Kaj je hiponatremija

Hiponatremija je stanje, za katero je značilno zmanjšanje koncentracije natrija v serumu na manj kot 135 mmol/l. Običajno zmanjšanje vnosa natrija v telo ne povzroči razvoja hiponatremije, saj se zmanjša tudi izločanje vode.

Vzroki hiponatremije

V patologiji so vzroki hiponatremije situacije, povezane z:

• z ledvično in zunajledvično izgubo natrija, pod pogojem, da izguba elektrolita presega njegov skupni vnos v telo;
• z redčenjem krvi (zaradi prekomernega vnosa vode pri polidipsiji ali povečane proizvodnje ADH pri sindromu nesorazmerne proizvodnje ADH);
• s prerazporeditvijo natrija med zunajceličnim in intracelularnim sektorjem, ki se lahko pojavi pri hipoksiji, dolgotrajni uporabi digitalisa in čezmernem uživanju etanola.

Patološke izgube natrija delimo na zunajledvične (ekstrarenalne) in ledvične (renalne).

Glavni ekstrarenalni viri izgube natrija: prebavila (z bruhanjem, drisko, fistulami, pankreatitisom, peritonitisom), koža (izguba z znojem zaradi izpostavljenosti toploti, cistična fibroza, poškodbe kože zaradi opeklin, vnetja), močne krvavitve, paracenteze, sekvestracija krvi zaradi obsežnih poškodb okončin, dilatacija perifernih žil. Izguba natrija z urinom se lahko pojavi tako pri nespremenjenih ledvicah (uporaba osmotskih diuretikov, pomanjkanje mineralokortikoidov) kot pri ledvični patologiji.

Glavne ledvične bolezni, ki vodijo do izgube natrija, so kronična ledvična odpoved, neoligurična akutna ledvična odpoved, obdobje okrevanja po oligurični akutni ledvični odpovedi, nefropatije zaradi izgube soli: izločanje obstruktivne nefropatije, nefrokalcinoza, intersticijski nefritis, cistične bolezni ledvične medule ( nefronoftiza, spongiformna medularna bolezen), Bartterjev sindrom. Za vsa ta stanja je značilna nezmožnost epitelija ledvičnih tubulov, da normalno reabsorbira natrij tudi v pogojih največje hormonske stimulacije njegove reabsorpcije.

Ker je skupna vsebnost vode v telesu tesno povezana z volumnom ECF, je treba hiponatriemijo upoštevati v povezavi s stanjem tekočine: hipovolemijo, normovolemijo in hipervolemijo.

Glavni vzroki hiponatremije

Hiponatremija s hipovolemijo (zmanjšana TVO in Na, vendar so ravni natrija relativno bolj znižane)

Ekstrarenalne izgube

• Prebavila: bruhanje, driska.
• Sekvestracija v prostorih: pankreatitis, peritonitis, obstrukcija tankega črevesa, rabdomioliza, opekline.

Izgube ledvic

• Jemanje diuretikov.
• Pomanjkanje mineralokortikoidov.
• Osmotska diureza (glukoza, sečnina, manitol).
• Nefropatija zaradi izgube soli.

Hiponatremija z normovolemijo (povečan TVO, blizu normalne ravni Na)

• Jemanje diuretikov.
• Pomanjkanje glukokortikoidov.
• hipotiroidizem.
• Primarna polidipsija.

Stanja, ki povečajo sproščanje ADH (pooperativni opioidi, bolečina, čustveni stres).

Sindrom neustreznega izločanja ADH.

Hiponatremija s hipervolemijo (zmanjšanje celotne vsebnosti Na v telesu, relativno večje povečanje TVR).

Bolezni, ki niso povezane z ledvicami.

• ciroza.
• Odpoved srca.
• Bolezni ledvic.
• Akutna odpoved ledvic.
• Kronična odpoved ledvic.
• Nefrotski sindrom

Patofiziologija

Hiponatremija kaže, da tkivne tekočine vsebujejo prekomerno količino vode glede na celotno količino topljenca. Hiponatremija je stanje, ki ni enako pomanjkanju natrija. Slednje je le eno od kliničnih stanj, v katerih se razvije hiponatremija. V večini primerov je hiponatremija posledica nezadostne redčilne funkcije ledvic. Normalna reakcija telesa na redčenje koncentracije tkivnih tekočin se kaže z vodno diurezo, ki popravlja hipoosmotsko stanje tekočih medijev.

Za normalen proces vodne diureze so potrebni trije dejavniki:
1) zaviranje izločanja ADH;
2) zadostna oskrba z natrijem in vodo območij nefrona, ki so odgovorna za proces redčenja [ascendentni del nefronske zanke (Henle) in distalni del zavitega tubula];
3) normalno delovanje teh področij nefrona (reabsorpcija natrija in neprepustnost stene tubulov za vodo).

Kršitev enega od treh naštetih mehanizmov lahko pri bolnikih s hiponatremijo povzroči oslabitev vodne diureze. Na primer, prvič, izločanje ADH traja predolgo, kljub hipotoničnosti zunajcelične tekočine, ki običajno služi kot signal za prenehanje njegovega izločanja. Do tega pride zaradi nenadzorovanega izločanja ADH v tumorskih tvorbah ali kot posledica nekaterih neosmotskih sekrecijskih dražljajev. Slednji razlog vključuje zmanjšanje volumna tkivne tekočine, pa tudi dejavnike, povezane z živčnim sistemom (bolečina, čustva). Drugič, natrij vstopi v segmente nefrona, ki so odgovorni za proces redčenja, v nezadostnih količinah, kar povzroči nastanek ustrezne količine nekoncentriranega urina. Neustrezna oskrba distalnih delov nefrona s tubularno tekočino se pojavi z zmanjšanjem GFR in/ali povečano reabsorpcijo v proksimalnem tubulu. Tudi v odsotnosti izločanja ADH distalni deli ledvičnih tubulov ohranijo nekaj prepustnosti za vodo. Majhna količina ga nenehno migrira iz hipertonične tekočine lumna ledvičnih tubulov v intersticijsko tekočino, ki je izotonična v ledvični skorji in rahlo hipertonična v meduli. Količina vode, ki se na ta način vrne v tubule, predstavlja vedno večji del volumna urina, ki nastane z redčenjem, saj se sam proces redčenja postopoma omejuje zaradi zmanjšanja pretoka natrija in vode v te segmente nefrona. . Posledično se osmotska koncentracija urina postopoma povečuje.

V nekaterih primerih lahko ta mehanizem vodi celo do izločanja urina, katerega osmotičnost je višja od plazme kljub odsotnosti izločanja ADH. Tretjič, natrij prehaja skozi steno tubula v segmentih, ki so odgovorni za proces redčenja, v nezadostnih količinah ali pa so ti segmenti kljub odsotnosti ADH preveč prepustni za vodo. Eden od treh zgoraj opisanih mehanizmov lahko povzroči hiponatremijo.

Simptomi (manifestacije) hiponatremije

Simptomi hiponatremije vključujejo razvoj nevroloških simptomov (od slabosti, glavobola, izgube zavesti do kome in smrti). Resnost simptomov je odvisna tako od stopnje hiponatremije kot od hitrosti njenega naraščanja. Hitro zmanjšanje znotrajceličnega natrija je zapleteno zaradi pretoka vode v celico, kar lahko povzroči možganski edem. Serumske koncentracije natrija pod 110-115 mmol/l predstavljajo tveganje za bolnikovo življenje in zahtevajo intenzivno zdravljenje.

Glavni simptomi vključujejo manifestacije disfunkcije centralnega živčnega sistema. Kadar pa hiponatriemijo spremljajo motnje celotne vsebnosti natrija v telesu, lahko opazimo znake sprememb volumna tekočine. Resnost simptomov določajo stopnja hiponatremije, hitrost njenega razvoja, vzrok, starost in splošno stanje bolnika. Na splošno starejši bolniki s kroničnimi boleznimi razvijejo več simptomov kot mlajši, sicer zdravi bolniki. Simptomi so hujši s hitro razvijajočo se hiponatriemijo. Simptomi se običajno začnejo pojavljati, ko se efektivna osmolalnost plazme zmanjša na manj kot 240 mOsm/kg.

Simptomi so lahko nejasni in vključujejo predvsem spremembe duševnega stanja, vključno z osebnostnimi motnjami, zaspanostjo in spremenjeno zavestjo. Ko koncentracija natrija v plazmi pade pod 115 mEq/L, se lahko pojavi stupor, čezmerna nevromuskularna razdražljivost, epileptični napadi, koma in smrt. Ženske v predmenopavzi z akutno hiponatremijo lahko razvijejo hud možganski edem, verjetno zato, ker estrogen in progesteron zavirata Na/K ATPazo in zmanjšata očistek topljencev iz možganskih celic. Možne posledice so infarkt hipotalamusa in zadnje hipofize ter včasih hernija možganskega debla.

Obrazci

Glavni mehanizem za razvoj hiponatriemije - izguba natrija ali moteno izločanje vode - določa hemodinamično različico hiponatremije: hipovolemično, hipervolemično ali izovolemično.

Hipovolemična hiponatremija

Hipovolemična hiponatremija se razvije pri bolnikih z izgubo natrija in vode skozi ledvice, prebavila ali zaradi krvavitve ali prerazporeditve volumna krvi (pankreatitis, opekline, poškodbe). Klinične manifestacije ustrezajo hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, poslabšana s stanjem; zmanjšan turgor kože, žeja, nizek venski tlak). V tem primeru se hiponatremija razvije zaradi nadomeščanja odvečne tekočine.

Obstaja pomanjkanje BOO in celotnega telesnega natrija, čeprav se izgubi veliko več natrija; Pomanjkanje Na povzroča hipovolemijo. Hiponatriemijo opazimo, če se izgube tekočine, pri kateri se izgubi tudi sol, kot pri nenehnem bruhanju, hudi driski, sekvestraciji tekočine v prostorih, nadomestijo z jemanjem čiste vode ali intravenskim dajanjem hipotoničnih raztopin. Znatne izgube ECF lahko povzročijo sproščanje ADH, kar povzroči zadrževanje vode v ledvicah, kar lahko vzdržuje ali poslabša hiponatremijo. Pri zunajledvičnih vzrokih hipovolemije, ker je normalen odziv ledvic na izgubo tekočine zadrževanje natrija, je koncentracija natrija v urinu običajno nižja od 10 mEq/L.

Izguba ledvične tekočine, ki povzroči hipovolemično hiponatremijo, se lahko pojavi pri pomanjkanju mineralokortikoidov, zdravljenju z diuretiki, osmotski diurezi in nefropatiji zaradi izgube soli. Nefropatija zaradi izgube soli vključuje široko skupino ledvičnih bolezni s prevladujočo disfunkcijo ledvičnih tubulov. V to skupino spadajo intersticijski nefritis, juvenilna nefroftiza (Fanconijeva bolezen), delna obstrukcija sečil in včasih policistična ledvična bolezen. Ledvične vzroke hipovolemične hiponatremije je običajno mogoče razlikovati od zunajledvičnih vzrokov z anamnezo. Po visokih koncentracijah natrija v urinu (> 20 mEq/L) je mogoče razlikovati tudi bolnike s stalno izgubo tekočine skozi ledvice od bolnikov z izgubo tekočine zunaj ledvic. Izjema je presnovna alkaloza (hudo bruhanje), ko se velike količine HCO3 izločajo z urinom, kar zahteva izločanje Na za ohranitev nevtralnosti. Pri presnovni alkalozi koncentracija CI v urinu omogoča razlikovanje ledvičnih vzrokov izločanja tekočine od zunajledvičnih.

Diuretiki lahko povzročijo tudi hipovolemično hiponatremijo. Tiazidni diuretiki imajo najizrazitejši učinek na izločevalno sposobnost ledvic, hkrati pa povečajo izločanje natrija. Po zmanjšanju volumna ECF se sprosti ADH, kar povzroči zadrževanje vode in povečanje hiponatriemije. Sočasna hipokalemija vodi do gibanja Na v celice, kar spodbuja sproščanje ADH in s tem krepi hiponatremijo. Ta učinek tiazidnih diuretikov je mogoče opazovati še do 2 tedna po prekinitvi zdravljenja; vendar hiponatremija običajno izgine, ko se nadomesti pomanjkanje K in tekočine in je vnos vode omejen, dokler zdravilo ne preneha delovati. Hiponatremija, ki jo povzročajo tiazidni diuretiki, je verjetnejša pri starejših bolnikih, še posebej, če je ledvično izločanje vode moteno. Redko se pri teh bolnikih v nekaj tednih po začetku jemanja tiazidnih diuretikov razvije huda, življenjsko nevarna hiponatremija zaradi prekomerne natriureze in oslabljene sposobnosti redčenja ledvic. Manj verjetno je, da bodo diuretiki Henlejeve zanke povzročili hiponatremijo.

Hipervolemična hiponatremija

Za hipervolemično hiponatremijo je značilno povečanje skupnega telesnega natrija (in s tem volumna ECF) in TVR z razmeroma velikim povečanjem TVR. Različne motnje, ki povzročajo edem, vključno s srčnim popuščanjem in cirozo, vodijo do razvoja hipervolemične hiponatremije. Redko se pri nefrotskem sindromu pojavi hiponatriemija, čeprav se lahko pojavi psevdohiponatremija zaradi vpliva zvišanih ravni lipidov na meritve natrija. V vseh teh pogojih zmanjšanje volumna krvi v obtoku povzroči sproščanje ADH in angiotenzina II. Hiponatremija se pojavi zaradi antidiuretičnega učinka ADH na ledvice in neposredne okvare ledvičnega izločanja vode z angiotenzinom II. Zmanjšanje GFR in stimulacija žeje z angiotenzinom II prav tako potencirata razvoj hiponatremije. Izločanje Na z urinom je običajno manjše od 10 mEq/L, osmolalnost urina pa je visoka glede na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemične hiponatremije je edem. Pri takšnih bolnikih se zmanjša ledvični pretok krvi, zmanjša se GFR, poveča se proksimalna reabsorpcija natrija in močno zmanjša izločanje osmotsko proste vode. Ta različica motenj vode in elektrolitov se razvije s kongestivnim srčnim popuščanjem in hudo poškodbo jeter. Šteje se za slab prognostični znak. Pri nefrotskem sindromu se hiponatremija redko odkrije.

Normovolemična hiponatremija

Pri normovolemični hiponatremiji sta celotna telesna vsebnost natrija in volumen ECF v mejah normale, vendar je količina BVO povečana. Primarna polidipsija lahko povzroči hiponatremijo le, če vnos vode preseže izločevalno zmogljivost ledvic. Ker lahko ledvice normalno izločijo do 25 litrov urina na dan, pride do hiponatriemije zaradi polidipsije pri zaužitju velikih količin vode ali pri oslabljeni izločevalni sposobnosti ledvic. To stanje opazimo predvsem pri bolnikih s psihozo ali z zmernejšo stopnjo polidipsije v kombinaciji z odpovedjo ledvic. Hiponatremija se lahko razvije tudi zaradi čezmernega vnosa tekočine brez zadrževanja natrija ob prisotnosti Addisonove bolezni, miksedema, neosmotskega izločanja ADH (na primer stres; pooperativno stanje; jemanje zdravil, kot sta klorpropamid ali tolbutamid, opioidi, barbiturati, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Pooperativna hiponatremija se pojavi zaradi kombinacije neosmotskega sproščanja ADH in čezmernega dajanja hipotoničnih raztopin. Nekatera zdravila (npr. ciklofosfamid, nesteroidna protivnetna zdravila, klorpropamid) okrepijo ledvični učinek endogenega ADH, medtem ko imajo druga (npr. oksitocin) neposreden ADH podoben učinek na ledvice. V vseh teh stanjih ni zadostnega izločanja vode.

Za sindrom neustreznega izločanja ADH (SIADH) je značilno čezmerno sproščanje ADH. Določeno je z izločanjem dovolj koncentriranega urina v ozadju hipoosmolalnosti plazme (hiponatremije) brez zmanjšanja ali povečanja volumna tekočine, čustvenega stresa, bolečine, jemanja diuretikov ali drugih zdravil, ki spodbujajo izločanje ADH, z normalnim srčnim, delovanje jeter, nadledvične žleze in ščitnice. SIADH je povezan z velikim številom različnih motenj.

Izovolemična hiponatriemija se razvije, ko se v telesu zadrži 3-5 litrov vode, od tega se 2/3 porazdeli v celice, zaradi česar ne pride do edema. To možnost opazimo pri sindromu nesorazmernega izločanja ADH, pa tudi pri kronični in akutni odpovedi ledvic.

Hiponatremija pri aidsu

Več kot 50% bolnikov, hospitaliziranih z diagnozo aidsa, je imelo diagnozo hiponatremija. Do možnega vzročni dejavniki vključujejo dajanje hipotoničnih raztopin, okvarjeno delovanje ledvic, sproščanje ADH zaradi zmanjšanja intravaskularnega volumna in uporabo zdravil, ki poslabšajo izločanje ledvične tekočine. Tudi pri bolnikih z AIDS-om v zadnjem času vse pogosteje opažamo adrenalno insuficienco zaradi poškodbe nadledvične žleze zaradi okužbe s citomegalovirusom, mikobakterijske okužbe in motene sinteze glukokortikoidov in mineralokortikoidov s ketokonazolom. SIADH je lahko prisoten zaradi sočasnih okužb pljuč ali osrednjega živčevja.

Diagnoza hiponatremije

Diagnoza hiponatriemije vključuje določanje ravni elektrolitov v serumu. Vendar pa je mogoče ravni Na umetno znižati, če huda hiperglikemija poveča osmolalnost. Voda se premika iz celic v ECF. Koncentracija natrija v serumu se zmanjša za 1,6 mEq/L za vsakih 100 mg/dL (5,55 mmol/L) povečanja plazemske glukoze nad normalno. To stanje imenujemo hiponatriemija prenosa, ker ni sprememb v količini BOO ali Na. Psevdohiponatremijo z normalno osmolalnostjo plazme lahko opazimo v primeru hiperlipidemije ali prekomerne hiperproteinemije, saj lipidi in beljakovine zapolnijo volumen plazme, vzet za analizo. Nove metode za merjenje ravni elektrolitov v plazmi z uporabo ionsko selektivnih elektrod so rešile ta problem.

Določitev vzroka hiponatremije mora biti celovita. Včasih anamneza kaže na poseben vzrok (npr. znatna izguba tekočine zaradi bruhanja ali driske, bolezen ledvic, prekomerno uživanje tekočine, zdravila, ki spodbujajo ali povečujejo sproščanje ADH).

Stanje bolnikovega volumna krvi, zlasti prisotnost jasne spremembe volumna, prav tako nakazuje določene vzroke. Bolniki s hipovolemijo imajo običajno očiten vir izgube tekočine (s kasnejšim nadomeščanjem s hipotoničnimi raztopinami) ali zlahka prepoznavno stanje (npr. srčno popuščanje, bolezen jeter ali ledvic). Pri bolnikih z normalnim volumnom tekočine je potrebnih več preiskav. laboratorijske raziskave ugotoviti vzrok.

Resnost stanja določa nujnost zdravljenja. Nenaden pojav nenormalnosti CNS kaže na akutni pojav hiponatremije.

Laboratorijske preiskave morajo vključevati določanje osmolalnosti in elektrolitov v krvi in ​​urinu. Pri bolnikih z normovolemijo je treba določiti tudi delovanje ščitnice in nadledvične žleze. Hipoosmolalnost pri normovolemičnih bolnikih bi morala povzročiti izločanje velikih količin razredčenega urina (npr.< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Nizke ravni osmolalnost natrija in seruma, pa tudi prekomerna visoka stopnja Osmolalnost urina (120–150 mmol/L) glede na nizko osmolalnost seruma kaže na povečan ali zmanjšan volumen tekočine ali sindrom neustrezne proizvodnje ADH (SIADH). Zmanjšanje in povečanje volumna tekočine se klinično razlikujeta. Če ta stanja niso potrjena, obstaja sum na SIADH. Bolniki s SIADH so običajno normovolemični ali blago hipervolemični. Ravni dušika sečnine v krvi in ​​kreatinina so običajno v mejah normale, ravni sečne kisline v serumu pa so pogosto znižane. Raven natrija v urinu je običajno več kot 30 mmol/L, delno izločanje natrija pa je več kot 1 %.

Pri bolnikih s hipovolemijo in normalnim delovanjem ledvic povzroči reabsorpcija natrija koncentracijo natrija v urinu pod 20 mmol/l. Raven natrija v urinu nad 20 mmol/l pri hipovolemičnih bolnikih kaže na pomanjkanje mineralokortikoidov ali nefropatijo zaradi izgubljanja soli. Hiperkaliemija kaže na insuficienco nadledvične žleze.

Kaj je treba pregledati

• Bud

Kateri testi so potrebni

• Natrij v krvi
• Natrij v urinu

Zdravljenje hiponatremije

Uspešno zdravljenje hiponatremija je odvisna od predhodne ocene hemodinamske variante elektrolitskih motenj.

Ko se odkrije hipovolemična hiponatremija, je zdravljenje namenjeno obnovi pomanjkanja tekočine. 0,9% raztopino natrijevega klorida dajemo z izračunano hitrostjo, dokler simptomi hipovolemije ne izginejo. Če je vzrok hipovolemije pretirana in dolgotrajna uporaba diuretikov zdravila, poleg obnavljanja volumna tekočine apliciramo 30 do 40 mmol/l kalija.

V primeru hiponatremije z normalnim BCC se zdravljenje izvaja glede na vzrok, ki je povzročil neravnovesje natrija. V primeru bolezni ledvic, ki povzroči izgubo natrija, je treba povečati količino danega natrija. Če se uporabljajo veliki odmerki diuretikov, je treba prilagoditi tako ravni natrija kot kalija. Če pride do hiponatremije zaradi uporabe velikih količin hipoosmolarne tekočine, je treba omejiti vnos vode in popraviti vsebnost natrija.

Pri hiponatremiji s hiperhidracijo zmanjšamo vnos vode na 500 ml/dan, njeno izločanje spodbujamo z diuretiki Henlejeve zanke, ne pa s tiazidnimi diuretiki; v primeru srčnega popuščanja so predpisani zaviralci ACE, morda bo potrebna uporaba peritonealne dialize in hemodialize. Zdravljenje hiponatremije s hudo klinični simptomi je treba izvajati postopoma in zelo previdno, saj lahko hitro dajanje natrija povzroči nevarne nevrološke motnje. Prva faza zdravljenja je povečanje vsebnosti natrija v krvnem serumu na 125-130 mmol / l z uporabo hipertoničnih (3-5%) raztopin natrijevega klorida; na drugi stopnji se izvaja počasna korekcija ravni natrija z izotoničnimi raztopinami.

Hitra korekcija celo blage hiponatremije je povezana s tveganjem za nevrološke zaplete. Popravek ravni natrija se ne sme zgoditi hitreje kot 0,5 mEq/(LHC). Povišanje ravni natrija v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/L. Vzporedno je treba zdraviti vzrok hiponatremije.

Blaga hiponatremija

Preprečiti je treba napredovanje blage asimptomatske hiponatriemije (tj. ravni natrija v plazmi > 120 mEq/L). Za hiponatremijo, ki jo povzročajo diuretiki, lahko zadostuje izločitev diuretika; nekateri bolniki potrebujejo dajanje natrija ali kalija.Podobno, če blago hiponatremijo povzroči neustrezno parenteralno dajanje tekočine pri bolniku z okvarjenim izločanjem vode, lahko zadostuje prekinitev hipotoničnih raztopin.

V primeru hipovolemije, če delovanje nadledvične žleze ni oslabljeno, dajanje 0,9 % fiziološke raztopine običajno odpravi hiponatremijo in hipovolemijo. Če so ravni Na v plazmi nižje od 120 mEq/L, morda ne bo prišlo do popolne korekcije zaradi ponovne vzpostavitve intravaskularnega volumna; Morda bo treba omejiti vnos osmotske vode na 500-1000 ml na dan.

Pri hipervolemičnih bolnikih, pri katerih je hiponatriemija povezana z zadrževanjem Na v ledvicah (npr. srčno popuščanje, ciroza, nefrotični sindrom), je omejitev tekočine v kombinaciji z zdravljenjem osnovnega vzroka pogosto učinkovita. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko korekcijo neodzivne hiponatremije dosežemo s kombinacijo zaviralca ACE in diuretika Henlejeve zanke. Če se hiponatremija ne odzove na omejitev tekočine, se lahko uporabijo diuretiki Henlejeve zanke v velikih odmerkih, včasih v kombinaciji z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino. Potrebna je nadomeščanje K in drugih elektrolitov, izgubljenih z urinom. Če je hiponatriemija huda in je ni mogoče popraviti z diuretiki, bo morda potrebna intermitentna ali kontinuirana hemofiltracija za nadzor volumna ECF, medtem ko se hiponatremija korigira z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino.

Pri normovolemiji je zdravljenje usmerjeno v odpravo vzroka (na primer hipotiroidizem, insuficienca nadledvične žleze, diuretiki). Pri prisotnosti SIADH je potrebna stroga omejitev tekočine (na primer 250-500 ml na dan). Poleg tega je možna kombinacija diuretika zanke z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino, kot pri hipervolemični hiponatremiji. Dolgoročna korekcija je odvisna od uspešnosti zdravljenja osnovnega vzroka. Če je osnovni vzrok neozdravljiv (na primer metastatski pljučni rak) in pri tem bolniku ni mogoča stroga omejitev tekočine, se lahko uporabi demeklociklin (300–600 mg vsakih 12 ur); vendar lahko uporaba demeklociklina povzroči akutno odpoved ledvic, ki je običajno reverzibilna po prekinitvi jemanja zdravila. V študijah so selektivni antagonisti vazopresinskih receptorjev učinkovito inducirali diurezo brez znatnih izgub elektrolitov z urinom, kar bi lahko v prihodnosti uporabili za zdravljenje odporne hiponatremije.

Huda hiponatremija

Huda hiponatriemija (ravni natrija v plazmi< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) pri asimptomatskih bolnikih je mogoče popraviti s strogo omejitvijo vnosa tekočine. Zdravljenje je bolj sporno, če so prisotni nevrološki simptomi (npr. zmedenost, zaspanost, epileptični napadi, koma). Sporni točki sta hitrost in obseg korekcije hiponatremije. Številni strokovnjaki priporočajo zvišanje ravni natrija v plazmi na največ 1 mEq/(L h), vendar je pri bolnikih s krči priporočena stopnja do 2 mEq/(L h) v prvih 2 do 3 urah. Na splošno zvišanje ravni Na v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/L. Intenzivnejša korekcija poveča verjetnost razvoja demielinizacije centralnih vlaken živčni sistem.

Lahko se uporabi hipertonična (3%) raztopina, vendar ob pogostem (vsake 4 ure) določanju ravni elektrolitov. Pri bolnikih s krči ali komo se lahko daje< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Želena sprememba ravni Na) / OBO, kjer je OBO = 0,6 telesne teže v kg za moške ali 0,5 telesne teže v kg za ženske.

Na primer, količina Na, potrebna za dvig ravni natrija s 106 na 112 pri 70 kg težkem človeku, se izračuna na naslednji način:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Ker hipertonična fiziološka raztopina vsebuje 513 mEq Na/L, je za zvišanje ravni natrija s 106 na 112 mEq/L potrebno približno 0,5 L hipertonične fiziološke raztopine. Morda bodo potrebne spremembe, zato je treba v prvih 2-3 urah od začetka zdravljenja spremljati raven natrija v plazmi. Bolniki s krči, komo ali oslabljenim duševnim stanjem potrebujejo dodatno zdravljenje, ki lahko vključuje mehansko ventilacijo in benzodiazepine (npr. lorazepam 1 do 2 mg IV vsakih 5 do 10 minut, kot je potrebno) za napade.

Zapleti hiponatremije

Centralno pontinsko mielinolizo so najprej opazili pri odvisnikih od alkohola in podhranjenih posameznikih. V prvih opisih je mielinolizo, omejeno na pons, spremljala tetraplegija in v nekaterih primerih povzročila smrt. Kasnejša opazovanja so pokazala povezavo med mielinolizo centralnega pontina in zdravljenjem hiponatremije. Z agresivno terapijo hiponatremije, katere cilj je odprava možganskega edema, lahko bolniki razvijejo mutizem, disfazijo, spastično tetraparezo, psevdobulbarno paralizo in delirij. Bolniki, ki preživijo, imajo pogosto resne nevrološke okvare. CT in MRI sta pokazala, da mielinoliza sega preko ponsa, v tipičnih primerih pa so simetrično prizadeta področja možganov na meji med sivo in belo snovjo.

Tako poskusi na živalih kot opazovanja pri ljudeh zagotavljajo prepričljive dokaze, da je ta sindrom povezan z agresivno korekcijo hiponatremije. Glede na pomanjkanje razumevanja o patogenezi centralne mielinolize je priporočljivo previdno pristopiti k korekciji kronične hiponatriemije pri bolnikih z očitnimi spremembami v vsebnosti vode in porazdelitvi raztopljenih snovi v možganih, povečanju ravni Na + v serumu brez hitreje kot 0,5 mEq na uro. Pri akutni hiponatremiji (tj. ki se razvije v manj kot 24 urah) je tveganje za prerazporeditev osmotsko aktivnih snovi bistveno manjše. Za obravnavo kliničnih znakov možganskega edema se v takšnih primerih lahko uporabi bolj agresiven pristop, čeprav se je treba izogibati stopnjam korekcije hiponatriemije, večjim od 1 mEq/uro, in največjemu zvišanju ravni Na+ v serumu za več kot 12 mEq v prvih 24 urah. ko bo mogoče.

Sindrom osmotske demielinizacije

Sindrom osmotske demielinizacije (prej imenovan centralna pontina mielinoliza) se lahko razvije, če se hiponatremija korigira prehitro. Demielinizacija lahko prizadene most in druga področja možganov. Lezijo pogosteje opazimo pri bolnikih z alkoholizmom, podhranjenostjo ali drugimi kronične bolezni. V nekaj dneh ali tednih se lahko razvijejo periferna paraliza, artikulacijske motnje in disfagija. Lezija se lahko razširi v dorzalni smeri, zajame senzorične poti in povzroči razvoj psevdokoma (sindrom »okolja«, pri katerem lahko bolnik zaradi generalizirane motorične paralize izvaja samo gibe očesnih jabolk). Pogosto je poškodba trajna. Če pride do nadomeščanja natrija prehitro (npr. > 14 mEq/L/8 ur) in se začnejo razvijati nevrološki simptomi, je treba preprečiti nadaljnje zvišanje natrija v plazmi s prekinitvijo dajanja hipertoničnih raztopin. V takšnih primerih lahko hiponatriemija, ki jo povzroči dajanje hipotoničnih raztopin, zmanjša možne trajne nevrološke poškodbe.

Hiponatremija pri otrocih

Tako kot pri odraslih lahko G. pri otrocih odraža splošno pomanjkanje natrija v telesu (pomanjkanje vnosa soli, izguba soli) ali pa je posledica redčenja natrija, ko se v telesu zadržijo znatne količine vode. Prva vrsta G. je pogostejša pri otrocih z go.-kiš. bolezni z bruhanjem in drisko, bolezni nadledvične žleze in ledvic, nenadzorovana uporaba diuretikov, znatne izgube natrija s potenjem, hranjenje majhnih otrok s preveč razredčenimi formulami ali z dolgotrajno dieto brez soli pri starejših otrocih. G. pri otrocih je lahko povezana tudi z motnjo živčne regulacije metabolizma vode in soli, zlasti z organskimi lezijami c. n. z.

Resnost klina, manifestacije G. so odvisne od hitrosti njegovega razvoja. Postopni razvoj je lahko asimptomatičen, saj se telo prilagaja na nastale motnje. To vrsto G. pogosto najdemo pri otrocih s podhranjenostjo. S hitrim razvojem G. izgubo soli spremlja razvoj hudega kompleksa simptomov - motnje krvnega obtoka in podnebne motnje. n. z. Opaženi so splošna šibkost, letargija, zmanjšan mišični tonus in trzanje mišic. Zavest je potlačena do kome. Eksikoza je jasno izražena: koža je mlahava, sivo-zemeljske barve, turgor je zmanjšan, izguba teže doseže 10%. Krvni tlak je znižan ali nezaznaven, srčni toni so pridušeni, utrip je šibak in napet, pogost. Skupaj z zmanjšanjem koncentracije natrija v krvnem serumu se pogosto odkrije povečanje vsebnosti preostalega dušika (manifestacija odpovedi ledvic in ekstrarenalne hiperazotemije).

Stanje hiponatremije, pri katerem skupna količina natrija v telesu ostane normalna, opazimo v primerih "zastrupitve z vodo", katere razvoj lahko povzroči dajanje prekomernih količin vode ali raztopine glukoze, in pri akutnem odpoved ledvic (oligurija ali anurija).

Simptomi "zastrupitve z vodo" v mnogih pogledih spominjajo na pomanjkanje soli: anksioznost, splošna vznemirjenost, prehod v stupor in komo, huda mišična hipotenzija, tresenje in trzanje mišic, tonično-klonični krči, kolaps. V blažjih primerih opazimo slabost, vrtoglavico in bruhanje. Turgor tkiv ostaja normalen, koža je vlažna in za razliko od izgube soli ni znakov dehidracije. Vsebnost natrija, skupnih beljakovin in hemoglobina v krvi se zmanjša, pogosto opazimo intravaskularno hemolizo, v urinu najdemo rdeče krvne celice, odlitke in beljakovine.

G. v ozadju zadrževanja natrija v telesu opazimo hl. prir. pri edematoznem sindromu nastane zaradi redčenja zunajceličnega natrija in se razvija postopoma. Najpogosteje G. razredčitve najdemo pri bolnikih s hudo odpovedjo krvnega obtoka, z nefrotskim sindromom. Neposredni vzroki G. pri teh bolnikih se štejejo za motnjo osmoregulacije, dolgotrajno zdravljenje z dieto brez soli in diuretiki. Pri ponavljajočih trebušnih punkcijah pri bolnikih z ascitesom obstaja nevarnost izčrpanja zalog natrija.

Zdravljenje. S hitrim razvojem G. in znatno resnostjo splošnega stanja je potrebno takojšnje dajanje fizioloških raztopin.
Z rumenkasto-kish. bolezni v zgodnjih otroštvo indicirano je kapalno intravensko dajanje izotonične raztopine natrijevega klorida do 100 ml na 1 kg telesne teže na dan. Tudi pri hudem pomanjkanju natrija skupna izguba natrija pri dojenčku ne presega 15 mEq na 1 kg teže, to je količine, ki jo vsebuje 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida.

Če je dehidracija blaga ali odsotna, lahko za odpravo G. uporabimo 5% raztopino natrijevega klorida, odmerek je priporočljivo izračunati na podlagi podatkov o pomanjkanju natrija v telesu (ionogrami seruma ali krvne plazme). Odprava pomanjkanja soli se olajša z dodatnim vnosom 3-5 g natrijevega klorida peroralno.

Pri asimptomatskem G. je prisilno dajanje natrijevih soli nesprejemljivo. Obnovitev ravnotežja soli je treba doseči s postopnim povečevanjem soli v prehrani ali uvedbo izotonične raztopine natrijevega klorida parenteralno od 20 do 50 ml na 1 kg teže 10-12 dni. V primeru "zastrupitve z vodo" je indicirano previdno dajanje hipertoničnih raztopin natrijevega klorida in omejitev tekočine.

Poskusi za odpravo redčenja G. z uvedbo raztopine natrijevega klorida vedno vodijo do poslabšanja splošnega stanja bolnikov, povečanja edema in drugih manifestacij odpovedi krvnega obtoka. Priporoča se začasna omejitev tekočine: bolnik prejme toliko vode in tekoče hrane, kolikor jih je prejšnji dan izločil z urinom. Kalijeve soli imajo diuretični učinek, zato so predpisani zelenjava in sadje, zlasti tista, ki so bogata s kalijem (korenje, krompir, suhe slive, rozine), pa tudi pripravki kalija. Diuretiki se prekinejo za obdobje zdravljenja G.

KODA ICD-10

E87.1 Hipoosmolarnost in hiponatremija

Na katere zdravnike se morate obrniti, če imate hiponatremijo?

Hiponatremija je opredeljena kot raven natrija v serumu pod normalno (135 mEq/L)

Hiponatriemija je opredeljena kot raven natrija v serumu pod normalno (običajno 135 mEq/L).

Razvrstitev hiponatremije

Obstajajo štirje možni pogoji za hiponatremijo. Začetna ocena je sestavljena iz merjenja osmolalnosti urina in ravni natrija v urinu. Nato ocenite bolnikov volumen tekočine v obtoku na podlagi kliničnega pregleda in laboratorijskih podatkov, kot sta specifična teža urina in dušik sečnine/kreatinin v krvi. Hiponatremija je nadalje razvrščena na naslednji način:

Umetna (umetna) ali lažna hiponatremija.

Zaradi vzreje. Hipervolemija s povečanjem celotne vsebnosti vode v telesu.

Hipovolemična hiponatremija. Pomanjkanje natrija s presežkom vode.

Euvolemična hiponatremija. Odstranite natrij in vodo v enakih razmerjih.

Lažna hiponatremija

Umetno (umetno) ali ponaredek. Laboratorijska napaka, sekundarna zaradi:

1. Hiperglikemija. Prilagodite natrij glede na glukozo. Vsakih 100 mg/dl zvišanja glukoze v krvi zniža natrij v serumu za 1,7 do 2,4 mEq/L, odvisno od tega, kako visoka je raven glukoze; 2,4 mEq/L se uporablja kot korekcijski faktor, če so ravni glukoze nad 300 mEq/L.

2. Hiperlipidemija. Odčitki serumske osmolalnosti bodo normalni in višji od izračunane osmolalnosti (Osm = + [glukoza/18] + [dušik sečnine v krvi/2,8]).

Zaradi redčenja, hiponatremije ali hipervolemije

Vzrok je moteno izločanje vode. Stanje zadrževanja natrija (edem). Kongestivno srčno popuščanje, odpoved ledvic in nefrotski sindrom, ciroza in ascites. Diagnoza te vrste hiponatremije. Ključ za določitev vzroka je klinična slika in osnovna bolezen. Koncentracije natrija v urinu so običajno zelo nizke (<10 мэкв/л). Однако, при острой и хронической почечной недостаточности концентрация натрия и хлора в моче может быть >20 mEq/L. Osmolalnost urina se poveča (indikator velja le v odsotnosti diuretikov).

Prekomerno uživanje vode brez zadrževanja natrija ob prisotnosti: odpovedi ledvic, hipotiroidizma, Addisonove bolezni. Sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona.

Diagnoza hiponatriemije zaradi redčenja ali hipervolemične hiponatremije.

Za diagnosticiranje večine vzrokov hiponatremije zaradi redčenja ali hipervolemične hiponatremije (odpoved ledvic, kongestivno srčno popuščanje, hipotiroidizem in Addisonova bolezen).

Sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona

Sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona: Neosmotsko inducirano izločanje antidiuretičnega hormona (lahko tudi evvolemično).

Klinično. Vzroki so lahko rak pljuč ali drugih organov, pljučni procesi (pljučnica, tuberkuloza, kontuzija), bolezni centralnega živčnega sistema (vključno z Gillan-Barrejevim sindromom in subarahnoidno krvavitvijo), akutna intermitentna porfirija, številna zdravila, vključno z zaviralci MAO, dezmopresin, zdravila proti bolečinam, peroralna hipoglikemična zdravila, opiati, barbiturati, vinkristin, klofibrat, karbamazepin in nesteroidna protivnetna zdravila. Lahko se pojavi tudi med fizičnim stresom, vključno s pooperativnimi stanji. Pooperativna hiponatremija je pogostejša in hujša pri ženskah, ki še imajo menstruacijo.

Diagnostika. Bolnik ima običajno hipertoničen urin, merjen s serumsko koncentracijo natrija (osmolalnost urina mora biti< 130 мОсм/кг при гипонатриемии [почки должны консервировать натрий и лишать организм свободной воды]; при синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона, осмол мочи составляют >130 mOsm/kg). Antidiuretični hormon lahko merimo v krvi. Vendar pa je izločanje tega hormona lahko neredno in morda ni povečano v vseh obdobjih sindroma neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona.

Zdravljenje sindroma neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona. Omejite količino tekočine na 1 liter na dan. Če to za bolnika ni sprejemljivo, je demeklociklin 3,25-3,75 mg/kg na 6 ur lahko koristen za preprečevanje učinkov ADH na ledvice. Uporabljeni odmerki so do 1200 mg/dan (400 mg K 6 h). Uporabljajte previdno pri bolnikih z boleznijo jeter, kongestivnim srčnim popuščanjem ali ledvično odpovedjo.

Hipovolemična hiponatremija

Vzroki. Kombinirane izgube vode in natrija. Gastrointestinalne izgube, kot so bruhanje, driska; izgube skozi tretje površine, kot so opekline, kirurški posegi; prekomerno potenje, diuretiki. Bolezni ledvic in nadledvičnih žlez, vključno z nenadzorovanim diabetesom mellitusom, hipoaldosteronizmom, Addisonovo boleznijo, obdobjem okrevanja po boleznih ledvic.

Diagnostika.Če je delovanje ledvic normalno, je osmolalnost urina visoka in je natrij v urinu običajno nižji od 10 do 15 mEq/L, zato se ledvice ustrezno odzovejo z ohranjanjem natrija. Izločanje natrija je zanemarljivo< 1%.

Pri bolnikih z boleznijo ledvic ali nadledvične žleze je natrij v urinu običajno >20 mEq/L in ni koristen.

V prisotnosti presnovne alkaloze je lahko natrij v urinu visok z nizkim kloridom v urinu (< 10 мэкв/л).

Euvolemična hiponatremija

Vzroki. Sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona. Lahko tudi zaradi zastrupitve z vodo, vendar običajno potrebuje >10 L/dan. Drugi vzroki vključujejo hipotiroidizem, stres in insuficienco nadledvične žleze. Pri zadnjih treh vzrokih je natrij v urinu >20 mEq/L. Omejitev tekočine bo diagnostična.

Klinične manifestacije hiponatremije. Odvisno od resnosti in časa, ki je pretekel od njegovega nastanka.

Hiponatremija se razvije hitro in je bolj simptomatična. Če se raven natrija v plazmi v nekaj urah zniža za 10 mEq/L, lahko bolnik občuti slabost, bruhanje, glavobol, mišični krči.

Če se koncentracija natrija v plazmi zmanjša za 10 mEq/L v eni uri, ima lahko bolnik hud glavobol, letargijo, epileptične napade, zmedenost in komo.

Smrtnost 50 %, če koncentracija natrija hitro pade na raven<113 мэкв/л.

Pri vsakem geriatričnem bolniku s spremembami duševnega stanja je treba spremljati serumske elektrolite, da ugotovimo hiponatriemijo.

Bolnik ima lahko znake osnovne bolezni (kot je kongestivno srčno popuščanje, Addisonova bolezen). Če je stanje sekundarno zaradi izgube tekočine, so lahko prisotni znaki šoka, vključno s hipotenzijo in tahikardijo.

Zdravljenje hiponatremije

Zdravljenje osnovne bolezni (kongestivno srčno popuščanje, Addisonova bolezen, hipotiroidizem, sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona).

Nehajte uporabljati vsa zdravila, ki prispevajo k hiponatremiji.

Dolgotrajno hiponatremijo popravljajte počasi, hitro razvijajočo hiponatremijo pa bolj agresivno. Izogibajte se prekomerni korekciji hiponatriemije, ki lahko povzroči mienolizo centralnega pontina. Razmislite o IV terapiji z natrijevim kloridom v zgodnjih fazah. Ta metoda je povezana z boljšimi rezultati kot omejevanje tekočine.

Pri asimptomatskih bolnikih ne zvišajte ravni natrija v serumu za več kot 12 mEq/L v 24 urah. Če so simptomi prisotni, se lahko koncentracija natrija v serumu poveča za 1 do 1,5 mEq/L/uro, dokler simptomi ne izzvenijo.

Za izračun količine natrija, ki je potrebna za dvig serumskega natrija na 125 mEq/L. Količina natrija (mEq) = 125 mEq/L – razpoložljivi serumski natrij (mEq/L) x skupna telesna voda (v L); celotna telesna voda = 0,6 x telesna teža v kg.

Natrij lahko nadomestite s 3 % ali 5 % raztopino natrijevega klorida (ki zagotavlja 0,51 mEq/ml oziroma 0,86 mEq/ml). Pri bolnikih s povečanjem volumna zunajcelične tekočine bo morda potrebna uporaba diuretikov.

E87.1 Hipoosmolarnost in hiponatremija

Vzroki hiponatremije

V patologiji so vzroki hiponatremije situacije, povezane z:

• z ledvično in zunajledvično izgubo natrija, pod pogojem, da izguba elektrolita presega njegov skupni vnos v telo;
• z redčenjem krvi (zaradi prekomernega vnosa vode pri polidipsiji ali povečane proizvodnje ADH pri sindromu nesorazmerne proizvodnje ADH);
• s prerazporeditvijo natrija med zunajceličnim in intracelularnim sektorjem, ki se lahko pojavi pri hipoksiji, dolgotrajni uporabi digitalisa in čezmernem uživanju etanola.

Patološke izgube natrija delimo na zunajledvične (ekstrarenalne) in ledvične (renalne).

Glavni ekstrarenalni viri izgube natrija: prebavila (z bruhanjem, drisko, fistulami, pankreatitisom, peritonitisom), koža (izguba z znojem zaradi izpostavljenosti toploti, cistična fibroza, poškodbe kože zaradi opeklin, vnetja), močne krvavitve, paracenteze, sekvestracija krvi zaradi obsežnih poškodb okončin, dilatacija perifernih žil. Izguba natrija z urinom se lahko pojavi tako pri nespremenjenih ledvicah (uporaba osmotskih diuretikov, pomanjkanje mineralokortikoidov) kot pri ledvični patologiji.

Glavne ledvične bolezni, ki vodijo do izgube natrija, so kronična ledvična odpoved, neoligurična akutna ledvična odpoved, obdobje okrevanja po oligurični akutni ledvični odpovedi, nefropatije zaradi izgube soli: izločanje obstruktivne nefropatije, nefrokalcinoza, intersticijski nefritis, cistične bolezni ledvične medule ( nefronoftiza, spongiformna medularna bolezen), Bartterjev sindrom. Za vsa ta stanja je značilna nezmožnost epitelija ledvičnih tubulov, da normalno reabsorbira natrij tudi v pogojih največje hormonske stimulacije njegove reabsorpcije.

Ker je skupna vsebnost vode v telesu tesno povezana z volumnom ECF, je treba hiponatriemijo upoštevati v povezavi s stanjem tekočine: hipovolemijo, normovolemijo in hipervolemijo.

Glavni vzroki hiponatremije

Hiponatremija s hipovolemijo (zmanjšana TVO in Na, vendar so ravni natrija relativno bolj znižane)

Ekstrarenalne izgube

• Prebavila: bruhanje, driska.
• Sekvestracija v prostorih: pankreatitis, peritonitis, obstrukcija tankega črevesa, rabdomioliza, opekline.

Izgube ledvic

• Jemanje diuretikov.
• Pomanjkanje mineralokortikoidov.
• Osmotska diureza (glukoza, sečnina, manitol).
• Nefropatija zaradi izgube soli.

Hiponatremija z normovolemijo (povečan TVO, blizu normalne ravni Na)

• Jemanje diuretikov.
• Pomanjkanje glukokortikoidov.
• hipotiroidizem.
• Primarna polidipsija.

Stanja, ki povečajo sproščanje ADH (pooperativni opioidi, bolečina, čustveni stres).

Sindrom neustreznega izločanja ADH.

Hiponatremija s hipervolemijo (zmanjšanje celotne vsebnosti Na v telesu, relativno večje povečanje TVR).

Bolezni, ki niso povezane z ledvicami.

• Odpoved srca.
• Bolezni ledvic.
• Akutna odpoved ledvic.
• Kronična odpoved ledvic.
• Nefrotski sindrom

Simptomi hiponatremije

Simptomi hiponatremije vključujejo razvoj nevroloških simptomov (od slabosti, glavobola, izgube zavesti do kome in smrti). Resnost simptomov je odvisna tako od stopnje hiponatremije kot od hitrosti njenega naraščanja. Hitro zmanjšanje intracelularnega natrija je zapleteno zaradi gibanja vode v celico, kar lahko povzroči možganski edem. Serumske koncentracije natrija pod 110-115 mmol/l predstavljajo tveganje za bolnikovo življenje in zahtevajo intenzivno zdravljenje.

Glavni simptomi vključujejo manifestacije disfunkcije centralnega živčnega sistema. Kadar pa hiponatriemijo spremljajo motnje celotne vsebnosti natrija v telesu, lahko opazimo znake sprememb volumna tekočine. Resnost simptomov določajo stopnja hiponatremije, hitrost njenega razvoja, vzrok, starost in splošno stanje bolnika. Na splošno starejši bolniki s kroničnimi boleznimi razvijejo več simptomov kot mlajši, sicer zdravi bolniki. Simptomi so hujši s hitro razvijajočo se hiponatriemijo. Simptomi se običajno začnejo pojavljati, ko se efektivna osmolalnost plazme zmanjša na manj kot 240 mOsm/kg.

Simptomi so lahko nejasni in vključujejo predvsem spremembe duševnega stanja, vključno z osebnostnimi motnjami, zaspanostjo in spremenjeno zavestjo. Ko koncentracija natrija v plazmi pade pod 115 mEq/L, se lahko pojavi stupor, čezmerna nevromuskularna razdražljivost, epileptični napadi, koma in smrt. Ženske v predmenopavzi z akutno hiponatremijo lahko razvijejo hud možganski edem, verjetno zato, ker estrogen in progesteron zavirata Na/K ATPazo in zmanjšata očistek topljencev iz možganskih celic. Možne posledice so infarkt hipotalamusa in zadnje hipofize ter včasih hernija možganskega debla.

Obrazci

Glavni mehanizem za razvoj hiponatriemije - izguba natrija ali moteno izločanje vode - določa hemodinamično različico hiponatremije: hipovolemično, hipervolemično ali izovolemično.

Hipovolemična hiponatremija

Hipovolemična hiponatremija se razvije pri bolnikih z izgubo natrija in vode skozi ledvice, prebavila ali zaradi krvavitve ali prerazporeditve volumna krvi (pankreatitis, opekline, poškodbe). Klinične manifestacije ustrezajo hipovolemiji (hipotenzija, tahikardija, poslabšana s stanjem; zmanjšan turgor kože, žeja, nizek venski tlak). V tem primeru se hiponatremija razvije zaradi nadomeščanja odvečne tekočine.

Obstaja pomanjkanje BOO in celotnega telesnega natrija, čeprav se izgubi veliko več natrija; Pomanjkanje Na povzroča hipovolemijo. Hiponatriemijo opazimo, če se izgube tekočine, pri kateri se izgubi tudi sol, kot pri nenehnem bruhanju, hudi driski, sekvestraciji tekočine v prostorih, nadomestijo z jemanjem čiste vode ali intravenskim dajanjem hipotoničnih raztopin. Znatne izgube ECF lahko povzročijo sproščanje ADH, kar povzroči zadrževanje vode v ledvicah, kar lahko vzdržuje ali poslabša hiponatremijo. Pri zunajledvičnih vzrokih hipovolemije, ker je normalen odziv ledvic na izgubo tekočine zadrževanje natrija, je koncentracija natrija v urinu običajno nižja od 10 mEq/L.

Izguba ledvične tekočine, ki povzroči hipovolemično hiponatremijo, se lahko pojavi pri pomanjkanju mineralokortikoidov, zdravljenju z diuretiki, osmotski diurezi in nefropatiji zaradi izgube soli. Nefropatija zaradi izgube soli vključuje široko skupino ledvičnih bolezni s prevladujočo disfunkcijo ledvičnih tubulov. V to skupino spadajo intersticijski nefritis, juvenilna nefroftiza (Fanconijeva bolezen), delna obstrukcija sečil in včasih policistična ledvična bolezen. Ledvične vzroke hipovolemične hiponatremije je običajno mogoče razlikovati od zunajledvičnih vzrokov z anamnezo. Po visokih koncentracijah natrija v urinu (> 20 mEq/L) je mogoče razlikovati tudi bolnike s stalno izgubo tekočine skozi ledvice od bolnikov z izgubo tekočine zunaj ledvic. Izjema je presnovna alkaloza (hudo bruhanje), ko se velike količine HCO3 izločajo z urinom, kar zahteva izločanje Na za ohranitev nevtralnosti. Pri presnovni alkalozi koncentracija CI v urinu omogoča razlikovanje ledvičnih vzrokov izločanja tekočine od zunajledvičnih.

Diuretiki lahko povzročijo tudi hipovolemično hiponatremijo. Tiazidni diuretiki imajo najizrazitejši učinek na izločevalno sposobnost ledvic, hkrati pa povečajo izločanje natrija. Po zmanjšanju volumna ECF se sprosti ADH, kar povzroči zadrževanje vode in povečanje hiponatriemije. Sočasna hipokalemija vodi do gibanja Na v celice, kar spodbuja sproščanje ADH in s tem krepi hiponatremijo. Ta učinek tiazidnih diuretikov je mogoče opazovati še do 2 tedna po prekinitvi zdravljenja; vendar hiponatremija običajno izgine, ko se nadomesti pomanjkanje K in tekočine in je vnos vode omejen, dokler zdravilo ne preneha delovati. Hiponatremija, ki jo povzročajo tiazidni diuretiki, je verjetnejša pri starejših bolnikih, še posebej, če je ledvično izločanje vode moteno. Redko se pri teh bolnikih v nekaj tednih po začetku jemanja tiazidnih diuretikov razvije huda, življenjsko nevarna hiponatremija zaradi prekomerne natriureze in oslabljene sposobnosti redčenja ledvic. Manj verjetno je, da bodo diuretiki Henlejeve zanke povzročili hiponatremijo.

Hipervolemična hiponatremija

Za hipervolemično hiponatremijo je značilno povečanje skupnega telesnega natrija (in s tem volumna ECF) in TVR z razmeroma velikim povečanjem TVR. Različne motnje, ki povzročajo edem, vključno s srčnim popuščanjem in cirozo, vodijo do razvoja hipervolemične hiponatremije. Redko se pri nefrotskem sindromu pojavi hiponatriemija, čeprav se lahko pojavi psevdohiponatremija zaradi vpliva zvišanih ravni lipidov na meritve natrija. V vseh teh pogojih zmanjšanje volumna krvi v obtoku povzroči sproščanje ADH in angiotenzina II. Hiponatremija se pojavi zaradi antidiuretičnega učinka ADH na ledvice in neposredne okvare ledvičnega izločanja vode z angiotenzinom II. Zmanjšanje GFR in stimulacija žeje z angiotenzinom II prav tako potencirata razvoj hiponatremije. Izločanje Na z urinom je običajno manjše od 10 mEq/L, osmolalnost urina pa je visoka glede na osmolalnost plazme.

Glavni simptom hipervolemične hiponatremije je edem. Pri takšnih bolnikih se zmanjša ledvični pretok krvi, zmanjša se GFR, poveča se proksimalna reabsorpcija natrija in močno zmanjša izločanje osmotsko proste vode. Ta različica motenj vode in elektrolitov se razvije s kongestivnim srčnim popuščanjem in hudo poškodbo jeter. Šteje se za slab prognostični znak. Pri nefrotskem sindromu se hiponatremija redko odkrije.

Normovolemična hiponatremija

Pri normovolemični hiponatremiji sta celotna telesna vsebnost natrija in volumen ECF v mejah normale, vendar je količina BVO povečana. Primarna polidipsija lahko povzroči hiponatremijo le, če vnos vode preseže izločevalno zmogljivost ledvic. Ker lahko ledvice normalno izločijo do 25 litrov urina na dan, pride do hiponatriemije zaradi polidipsije pri zaužitju velikih količin vode ali pri oslabljeni izločevalni sposobnosti ledvic. To stanje opazimo predvsem pri bolnikih s psihozo ali z zmernejšo stopnjo polidipsije v kombinaciji z odpovedjo ledvic. Hiponatremija se lahko razvije tudi zaradi čezmernega vnosa tekočine brez zadrževanja natrija ob prisotnosti Addisonove bolezni, miksedema, neosmotskega izločanja ADH (na primer stres; pooperativno stanje; jemanje zdravil, kot sta klorpropamid ali tolbutamid, opioidi, barbiturati, vinkristin, klofibrat, karbamazepin). Pooperativna hiponatremija se pojavi zaradi kombinacije neosmotskega sproščanja ADH in čezmernega dajanja hipotoničnih raztopin. Nekatera zdravila (npr. ciklofosfamid, nesteroidna protivnetna zdravila, klorpropamid) okrepijo ledvični učinek endogenega ADH, medtem ko imajo druga (npr. oksitocin) neposreden ADH podoben učinek na ledvice. V vseh teh stanjih ni zadostnega izločanja vode.

Za sindrom neustreznega izločanja ADH (SIADH) je značilno čezmerno sproščanje ADH. Določeno je z izločanjem dovolj koncentriranega urina v ozadju hipoosmolalnosti plazme (hiponatremije) brez zmanjšanja ali povečanja volumna tekočine, čustvenega stresa, bolečine, jemanja diuretikov ali drugih zdravil, ki spodbujajo izločanje ADH, z normalnim srčnim, delovanje jeter, nadledvične žleze in ščitnice. SIADH je povezan z velikim številom različnih motenj.

Izovolemična hiponatriemija se razvije, ko se v telesu zadrži 3-5 litrov vode, od tega se 2/3 porazdeli v celice, zaradi česar ne pride do edema. To možnost opazimo pri sindromu nesorazmernega izločanja ADH, pa tudi pri kronični in akutni odpovedi ledvic.

Hiponatremija pri aidsu

Več kot 50% bolnikov, hospitaliziranih z diagnozo aidsa, je imelo diagnozo hiponatremija. Možni vzročni dejavniki vključujejo dajanje hipotoničnih raztopin, okvarjeno delovanje ledvic, sproščanje ADH zaradi zmanjšanega intravaskularnega volumna in uporaba zdravil, ki poslabšajo izločanje ledvične tekočine. Tudi pri bolnikih z AIDS-om v zadnjem času vse pogosteje opažamo adrenalno insuficienco zaradi poškodbe nadledvične žleze zaradi okužbe s citomegalovirusom, mikobakterijske okužbe in motene sinteze glukokortikoidov in mineralokortikoidov s ketokonazolom. SIADH je lahko prisoten zaradi sočasnih okužb pljuč ali osrednjega živčevja.

Diagnoza hiponatremije

Diagnoza hiponatriemije vključuje določanje ravni elektrolitov v serumu. Vendar pa je mogoče ravni Na umetno znižati, če huda hiperglikemija poveča osmolalnost. Voda se premika iz celic v ECF. Koncentracija natrija v serumu se zmanjša za 1,6 mEq/L za vsakih 100 mg/dL (5,55 mmol/L) povečanja plazemske glukoze nad normalno. To stanje imenujemo hiponatriemija prenosa, ker ni sprememb v količini BOO ali Na. Psevdohiponatremijo z normalno osmolalnostjo plazme lahko opazimo v primeru hiperlipidemije ali prekomerne hiperproteinemije, saj lipidi in beljakovine zapolnijo volumen plazme, vzet za analizo. Nove metode za merjenje ravni elektrolitov v plazmi z uporabo ionsko selektivnih elektrod so rešile ta problem.

Določitev vzroka hiponatremije mora biti celovita. Včasih anamneza kaže na poseben vzrok (npr. znatna izguba tekočine zaradi bruhanja ali driske, bolezen ledvic, prekomerno uživanje tekočine, zdravila, ki spodbujajo ali povečujejo sproščanje ADH).

Stanje bolnikovega volumna krvi, zlasti prisotnost jasne spremembe volumna, prav tako nakazuje določene vzroke. Bolniki s hipovolemijo imajo običajno očiten vir izgube tekočine (s kasnejšim nadomeščanjem s hipotoničnimi raztopinami) ali zlahka prepoznavno stanje (npr. srčno popuščanje, bolezen jeter ali ledvic). Pri bolnikih z normalnim volumnom tekočine je za določitev vzroka potrebnih več laboratorijskih preiskav.

Resnost stanja določa nujnost zdravljenja. Nenaden pojav nenormalnosti CNS kaže na akutni pojav hiponatremije.

Laboratorijske preiskave morajo vključevati določanje osmolalnosti in elektrolitov v krvi in ​​urinu. Pri bolnikih z normovolemijo je treba določiti tudi delovanje ščitnice in nadledvične žleze. Hipoosmolalnost pri normovolemičnih bolnikih bi morala povzročiti izločanje velikih količin razredčenega urina (npr.

Pri bolnikih s hipovolemijo in normalnim delovanjem ledvic povzroči reabsorpcija natrija koncentracijo natrija v urinu pod 20 mmol/l. Raven natrija v urinu nad 20 mmol/l pri hipovolemičnih bolnikih kaže na pomanjkanje mineralokortikoidov ali nefropatijo zaradi izgubljanja soli. Hiperkaliemija kaže na insuficienco nadledvične žleze.

Zdravljenje hiponatremije

Uspešno zdravljenje hiponatremije je odvisno od predhodne ocene hemodinamske variante elektrolitskega neravnovesja.

Ko se odkrije hipovolemična hiponatremija, je zdravljenje namenjeno obnovi pomanjkanja tekočine. 0,9% raztopino natrijevega klorida dajemo z izračunano hitrostjo, dokler simptomi hipovolemije ne izginejo. Če je vzrok hipovolemije čezmerna in dolgotrajna uporaba diuretikov, poleg obnavljanja volumna tekočine apliciramo 30 do 40 mmol/l kalija.

V primeru hiponatremije z normalnim BCC se zdravljenje izvaja glede na vzrok, ki je povzročil neravnovesje natrija. V primeru bolezni ledvic, ki povzroči izgubo natrija, je treba povečati količino danega natrija. Če se uporabljajo veliki odmerki diuretikov, je treba prilagoditi tako ravni natrija kot kalija. Če pride do hiponatremije zaradi uporabe velikih količin hipoosmolarne tekočine, je treba omejiti vnos vode in popraviti vsebnost natrija.

Pri hiponatremiji s hiperhidracijo zmanjšamo vnos vode na 500 ml/dan, njeno izločanje spodbujamo z diuretiki Henlejeve zanke, ne pa s tiazidnimi diuretiki; v primeru srčnega popuščanja so predpisani zaviralci ACE, morda bo potrebna uporaba peritonealne dialize in hemodialize. Zdravljenje hiponatremije s hudimi kliničnimi simptomi je treba izvajati postopno in zelo previdno, saj lahko hitro dajanje natrija povzroči nevarne nevrološke motnje. Prva faza zdravljenja je povečanje vsebnosti natrija v krvnem serumu na 125-130 mmol / l z uporabo hipertoničnih (3-5%) raztopin natrijevega klorida; na drugi stopnji se izvaja počasna korekcija ravni natrija z izotoničnimi raztopinami.

Hitra korekcija celo blage hiponatremije je povezana s tveganjem za nevrološke zaplete. Popravek ravni natrija se ne sme zgoditi hitreje kot 0,5 mEq/(LHC). Povišanje ravni natrija v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/L. Vzporedno je treba zdraviti vzrok hiponatremije.

Blaga hiponatremija

Preprečiti je treba napredovanje blage asimptomatske hiponatriemije (tj. ravni natrija v plazmi > 120 mEq/L). Za hiponatremijo, ki jo povzročajo diuretiki, lahko zadostuje izločitev diuretika; nekateri bolniki potrebujejo dajanje natrija ali kalija.Podobno, če blago hiponatremijo povzroči neustrezno parenteralno dajanje tekočine pri bolniku z okvarjenim izločanjem vode, lahko zadostuje prekinitev hipotoničnih raztopin.

V primeru hipovolemije, če delovanje nadledvične žleze ni oslabljeno, dajanje 0,9 % fiziološke raztopine običajno odpravi hiponatremijo in hipovolemijo. Če so ravni Na v plazmi nižje od 120 mEq/L, morda ne bo prišlo do popolne korekcije zaradi ponovne vzpostavitve intravaskularnega volumna; Morda bo treba omejiti vnos osmotske vode na 500-1000 ml na dan.

Pri hipervolemičnih bolnikih, pri katerih je hiponatriemija povezana z zadrževanjem Na v ledvicah (npr. srčno popuščanje, ciroza, nefrotični sindrom), je omejitev tekočine v kombinaciji z zdravljenjem osnovnega vzroka pogosto učinkovita. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem lahko korekcijo neodzivne hiponatremije dosežemo s kombinacijo zaviralca ACE in diuretika Henlejeve zanke. Če se hiponatremija ne odzove na omejitev tekočine, se lahko uporabijo diuretiki Henlejeve zanke v velikih odmerkih, včasih v kombinaciji z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino. Potrebna je nadomeščanje K in drugih elektrolitov, izgubljenih z urinom. Če je hiponatriemija huda in je ni mogoče popraviti z diuretiki, bo morda potrebna intermitentna ali kontinuirana hemofiltracija za nadzor volumna ECF, medtem ko se hiponatremija korigira z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino.

Pri normovolemiji je zdravljenje usmerjeno v odpravo vzroka (na primer hipotiroidizem, insuficienca nadledvične žleze, diuretiki). Pri prisotnosti SIADH je potrebna stroga omejitev tekočine (na primer 250-500 ml na dan). Poleg tega je možna kombinacija diuretika zanke z intravensko 0,9 % fiziološko raztopino, kot pri hipervolemični hiponatremiji. Dolgoročna korekcija je odvisna od uspešnosti zdravljenja osnovnega vzroka. Če je osnovni vzrok neozdravljiv (na primer metastatski pljučni rak) in pri tem bolniku ni mogoča stroga omejitev tekočine, se lahko uporabi demeklociklin (300–600 mg vsakih 12 ur); vendar lahko uporaba demeklociklina povzroči akutno odpoved ledvic, ki je običajno reverzibilna po prekinitvi jemanja zdravila. V študijah so selektivni antagonisti vazopresinskih receptorjev učinkovito inducirali diurezo brez znatnih izgub elektrolitov z urinom, kar bi lahko v prihodnosti uporabili za zdravljenje odporne hiponatremije.

Huda hiponatremija

Hudo hiponatremijo (plazemska raven natrija 238 mOsm/kg) pri asimptomatskih bolnikih je mogoče popraviti s strogo omejitvijo tekočine. Zdravljenje je bolj sporno, če so prisotni nevrološki simptomi (npr. zmedenost, zaspanost, epileptični napadi, koma). Sporni točki sta hitrost in obseg korekcije hiponatremije. Številni strokovnjaki priporočajo zvišanje ravni natrija v plazmi na največ 1 mEq/(L h), vendar je pri bolnikih s krči priporočena stopnja do 2 mEq/(L h) v prvih 2 do 3 urah. Na splošno zvišanje ravni Na v prvih 24 urah ne sme preseči 10 mEq/L. Intenzivnejša korekcija poveča verjetnost razvoja demielinizacije vlaken centralnega živčnega sistema.

Lahko se uporabi hipertonična (3%) raztopina, vendar ob pogostem (vsake 4 ure) določanju ravni elektrolitov. Pri bolnikih s krči ali komo se lahko daje

(Želena sprememba ravni Na) / OBO, kjer je OBO = 0,6 telesne teže v kg za moške ali 0,5 telesne teže v kg za ženske.

Na primer, količina Na, potrebna za dvig ravni natrija s 106 na 112 pri 70 kg težkem človeku, se izračuna na naslednji način:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Ker hipertonična fiziološka raztopina vsebuje 513 mEq Na/L, je za zvišanje ravni natrija s 106 na 112 mEq/L potrebno približno 0,5 L hipertonične fiziološke raztopine. Morda bodo potrebne spremembe, zato je treba v prvih 2-3 urah od začetka zdravljenja spremljati raven natrija v plazmi. Bolniki s krči, komo ali oslabljenim duševnim stanjem potrebujejo dodatno zdravljenje, ki lahko vključuje mehansko ventilacijo in benzodiazepine (npr. lorazepam 1 do 2 mg IV vsakih 5 do 10 minut, kot je potrebno) za napade.

Sindrom osmotske demielinizacije

Sindrom osmotske demielinizacije (prej imenovan centralna pontina mielinoliza) se lahko razvije, če se hiponatremija korigira prehitro. Demielinizacija lahko prizadene most in druga področja možganov. Lezijo pogosteje opazimo pri bolnikih, ki trpijo zaradi alkoholizma, podhranjenosti ali drugih kroničnih bolezni. V nekaj dneh ali tednih se lahko razvijejo periferna paraliza, artikulacijske motnje in disfagija. Lezija se lahko razširi v dorzalni smeri, zajame senzorične poti in povzroči razvoj psevdokoma (sindrom »okolja«, pri katerem lahko bolnik zaradi generalizirane motorične paralize izvaja samo gibe očesnih jabolk). Pogosto je poškodba trajna. Če pride do nadomeščanja natrija prehitro (npr. > 14 mEq/L/8 ur) in se začnejo razvijati nevrološki simptomi, je treba preprečiti nadaljnje zvišanje natrija v plazmi s prekinitvijo dajanja hipertoničnih raztopin. V takšnih primerih lahko hiponatriemija, ki jo povzroči dajanje hipotoničnih raztopin, zmanjša možne trajne nevrološke poškodbe.

Pomembno je vedeti!

Natrij je glavni kation v zunajcelični tekočini, kjer je njegova koncentracija 6-10-krat večja kot v celicah. Fiziološki pomen natrija je vzdrževanje osmotskega tlaka in pH v intra- in zunajceličnem prostoru, vpliva na procese živčna dejavnost, na stanje mišičnega in srčno-žilnega sistema ter sposobnost tkivnih koloidov, da »nabreknejo«.

Hiponatremija je patološko stanje organizem, pri katerem je koncentracija natrijevih ionov v krvni plazmi pod 135 mmol/l (normalna koncentracija je 136 - 145 mmol/l). Hiponatremija se lahko pojavi v ozadju različnih bolezni.

Vzroki

Znižane ravni natrijevih ionov v krvnem serumu lahko opazimo v naslednjih primerih:

1. z zmanjšanim volumnom zunajcelične tekočine in zmanjšanjem koncentracije natrijevih ionov:

• jemanje diuretikov (diuretikov);
• vnetni proces v ledvicah, ki ga spremlja izguba soli;
• pomanjkanje glukokortikoidov;
• Addisonova bolezen;
• osmotska diureza (na primer pri diabetes mellitusu z glukozurijo);
• ketonurija;
• presnovna alkaloza;
• ekstrarenalna izguba natrijevih in vodnih ionov (peritonitis, pankreatitis, črevesna obstrukcija, hudo bruhanje, driska, znojenje).

2. z zmerno povečanim volumnom zunajcelične tekočine in normalno koncentracijo natrijevih ionov:

• sindrom oslabljenega izločanja ADH (antidiuretičnega hormona);
• hipotiroidizem;
• pooperativne razmere;
• psihogena polidipsija;
• jemanje določenih zdravil.

3. s povečanim volumnom zunajcelične tekočine in povečano koncentracijo natrija (bolezni, povezane z edemom):

• odpoved ledvic, nefrotski sindrom;
• ciroza jeter;
• hipoproteinemija;
• kaheksija.

Simptomi hiponatremije

Za hiponatremijo je značilen razvoj nevroloških simptomov. Resnost manifestacij je odvisna od stopnje hiponatremije, hitrosti njenega razvoja, vzroka, splošnega stanja in starosti bolnika. Tako se lahko pojavijo glavobol, slabost, motnje in izguba zavesti, konvulzije, zaspanost, stupor, koma; Možna smrt. Hitro zmanjšanje znotrajcelične koncentracije natrija spremlja pretok vode v celico, kar lahko povzroči razvoj možganskega edema.

Diagnostika

Diagnostični ukrepi pri sumu na hiponatremijo vključujejo določanje koncentracije natrijevih in kalijevih ionov v krvnem serumu, osmolarnosti urina, koncentracije natrija v urinu in izvedbo obremenitvenega testa z vodo.

Posebne študije za hiponatremijo vključujejo določanje ravni kortizola in ščitničnega stimulirajočega hormona, izvajanje slikanja možganov z magnetno resonanco (v primeru suma sindroma neustreznega izločanja ADH in patologije hipofize).

Razvrstitev

Razlikujemo naslednje vrste hiponatremije:

• hipovolemična (ta vrsta hiponatremije se razvije z izgubo natrija in vode);
• hipervolemična (za katero je značilno povečanje vsebnosti natrijevih ionov in relativno veliko povečanje tekočine v telesu);
• izovolemična (ali normovolemična) - pri tej vrsti hiponatremije je koncentracija natrijevih ionov v mejah normale, vendar je količina tekočine v telesu povečana.

Pacientova dejanja

Takoj se je treba posvetovati z zdravnikom.

Zdravljenje hiponatremije

Najprej je treba ugotoviti in odpraviti vzrok, ki je povzročil razvoj hiponatremije, ter oceniti hemodinamično različico te motnje elektrolitov. Torej, ko se ugotovi hipovolemična različica hiponatremije, je terapija namenjena zapolnitvi pomanjkanja tekočine v telesu. Za to se intravensko injicira izotonična raztopina natrijevega klorida (izračunati je treba hitrost dajanja).

Če se je hiponatremija razvila zaradi uporabe velikih količin hipoosmolarne tekočine, je treba popraviti vsebnost natrijevih ionov in omejiti vnos vode.

Zdravljenje hiponatremije s hudimi kliničnimi manifestacijami je treba izvajati zelo previdno in postopoma, saj se lahko s hitrim dajanjem natrija razvijejo nevarne nevrološke motnje. Hitra korekcija celo blage hiponatremije je povezana s tveganjem za razvoj resnih nevroloških zapletov.

Vzporedno s korekcijo koncentracije natrijevih ionov je potrebno zdraviti vzrok hiponatremije.

Zapleti

Zapleti hiponatremije vključujejo akutna stanja centralnega živčnega sistema in vključujejo meningitis, encefalitis, travmo, subduralne ali subarahnoidne hematome in razvoj tromboze. Življenjsko nevaren zaplet hiponatremije je možganski edem. Poleg tega so možne posledice hiponatriemije infarkt zadnje hipofize in hipotalamusa ter v redkih primerih nastanek hernije možganskega debla.

Preprečevanje hiponatremije

Da bi preprečili razvoj hiponatriemije, je treba pravočasno in ustrezno zdraviti bolezni, ki lahko povzročijo njen nastanek (na primer hipotiroidizem, insuficienca nadledvične žleze, hipopituitarizem).

Opis:

Hiponatremija je stanje, pri katerem koncentracija natrijevih ionov v krvni plazmi pade pod 135 mmol/l (normalno 150 mmol/l). Hiponatremijo povzročajo številne patologije.

Simptomi:

Večina bolnikov je asimptomatskih, lahko pa se pojavijo simptomi bolezni, ki povzroča hiponatremijo.
Huda hiponatremija lahko povzroči osmotsko prerazporeditev vode iz krvne plazme v telesne celice, vključno z možganskimi celicami. Značilni simptomi v tem primeru so bruhanje, glavoboli in splošno slabo počutje. Ko se hiponatremija poslabša, se lahko pojavijo zmedenost, stupor in koma. Ker je vrtoglavica sama po sebi dražljaj za izločanje ADH (antidiuretičnega hormona), obstaja možnost za cikel samoojačevalnega učinka (pozitivna povratna informacija).

Ko je osmolarnost plazme nizka, je lahko volumen zunajcelične tekočine v telesu v enem od treh stanj:
Nizka glasnost:
Izgubo vode spremlja izguba natrija.
Prekomerno znojenje
Driska (driska)
Prekomerno nastajanje urina
Zaradi uporabe diuretikov (zlasti tiazidov)
Addisonova bolezen
Sindrom pomanjkanja možganske soli
Druge bolezni ledvic
Normalna glasnost:
sindrom neustreznega izločanja ADH (SIADH)
V nekaterih primerih psihogene (nenasitna žeja)
V primeru SIADH ima lahko demeklociklin kot antagonist ADH ugodne učinke.
Povečana glasnost:
Hkrati se voda zadržuje v telesu.
Nizka raven ščitničnega hormona in izločanje kortizola
Večina primerov psihološke polidipsije (nenasitna žeja)

Vzroki:

Nenormalno nizke koncentracije natrija v krvi je treba pregledati glede na bolnikovo osmolarnost plazme in volumen zunajcelične tekočine.
V večini primerov je hiponatremija povezana z zmanjšanjem osmolarnosti plazme. Velika večina primerov hiponatremije pri odraslih je povezana s povečano aktivnostjo ADH (antidiuretičnega hormona) (ADH je hormon, ki uravnava ravnovesje vode v telesu, ne pa tudi soli). Zato lahko štejemo, da ima bolnik s hiponatremijo povečano aktivnost ADH. Naloga zdravnika v tem primeru je ugotoviti vzrok povečane aktivnosti ADH.
Pri bolnikih z izgubo volumna tekočine (krvi) je izločanje ADH povečano, ker je zmanjšan volumen krvi naravni dražljaj za izločanje ADH. Posledica tega je, da bolnikove ledvice zadržujejo vodo in proizvajajo zelo koncentriran urin. Zdravljenje je preprosto - bolniku povrnejo volumen krvi in ​​s tem izklopijo signal za izločanje ADH.
Pri nekaterih bolnikih s hiponatremijo je volumen krvi normalen. Pri teh bolnikih povečana raven Aktivnost ADH in posledično zadrževanje vode sta lahko povezana s fiziološkimi vzroki zadrževanja ADH, kot sta bolečina ali omotica. Drug možen vzrok je sindrom neustreznega ADH (SIADH). Pri tem sindromu se ADH nenehno izloča, njegova raven pa je bistveno višja od običajne in je najpogostejša stranski učinek določena zdravila, težave s pljuči (kot je ali), bolezni možganov ali določene vrste (najpogosteje drobnocelični pljučni karcinom).
Za tretjo skupino bolnikov s hiponatremijo je značilna prisotnost perifernega edema (edema). Tekočina v edematoznem tkivu ne sodeluje v cirkulaciji in zastaja. Posledično se zmanjša prosti volumen krvi, to pa vodi do izločanja ADH. Zdravljenje takih bolnikov mora biti usmerjeno v odpravo vzrokov edema. V mnogih primerih to sploh ni lahko, saj so resnični vzroki lahko ciroza jeter ali bolezni srca, katerih zdravljenje ni enostavno.
Ločeno je treba upoštevati bolnike, ki uporabljajo diuretike. Ta zdravila povečajo izločanje tekočine z urinom in posledično zmanjšajo količino krvi. Kot je navedeno zgoraj, zmanjšan volumen krvi stimulira ADH in zadrževanje vode v ledvicah.
Trenutni skok umrljivosti zaradi hiponatriemije je povezan s čezmernim vnosom vode pod vplivom metilendioksimetamfetamina (»ekstazija«). Tudi Almond et al. odkrili blago hiponatremijo pri 13 % tekačev med bostonskim maratonom in smrtno nevarno hiponatremijo (raven natrija v krvi pod 120 mmol/L) pri 0,6 %. Najbolj ogroženi so tekači, ki se med tekmo zredijo zaradi prekomernega vnosa vode.

Zdravljenje:

Za zdravljenje je predpisano naslednje:

Treba je zdraviti vzrok bolezni in izvajati intravenske injekcije fiziološke raztopine. Pomembno je vedeti, da nenadna obnovitev volumna krvi povzroči prenehanje izločanja ADH. V skladu s tem se začne normalna diureza vode v ledvicah. To lahko privede do nenadnega in pomembnega povečanja koncentracije natrija v serumu in poveča tveganje za mielinozo centralnega ponsa. Za ta sindrom je značilna huda poškodba živčnega sistema, ki je pogosto nepopravljiva.
Zaradi nevarnosti mielinoze lahko bolniki z majhnim volumnom tekočine potrebujejo injekcije ne le fiziološke raztopine, ampak tudi vode. Ti ukrepi zagotavljajo postopnejše zvišanje koncentracije natrija v serumu, ko se poveča volumen krvi, in postopnejše znižanje ravni ADH.