Ano ang hyponatremia

Ang hyponatremia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa serum ng dugo na mas mababa sa 135 mmol / l. Karaniwan, ang pagbawas sa paggamit ng sodium sa katawan ay hindi humahantong sa pagbuo ng hyponatremia, dahil sa parehong oras ang paglabas ng tubig ay bumababa din.

Mga sanhi ng hyponatremia

Sa patolohiya, ang mga sanhi ng hyponatremia ay mga sitwasyong nauugnay sa:

• na may bato at extrarenal na pagkawala ng sodium, sa kondisyon na ang pagkalugi ng electrolyte ay lumampas sa kabuuang paggamit nito sa katawan;
• na may pagbabanto ng dugo (dahil sa labis na paggamit ng tubig sa kaso ng polydipsia o pagtaas ng produksyon ng ADH sa sindrom ng hindi katimbang na produksyon ng ADH);
• na may muling pamamahagi ng sodium sa pagitan ng mga extracellular at intracellular na sektor, na maaaring mangyari sa hypoxia, matagal na paggamit ng digitalis at labis na pagkonsumo ng ethanol.

Ang mga pagkalugi ng pathological sodium ay inuri bilang extrarenal (extrarenal) at bato (renal).

Ang pangunahing extrarenal na pinagmumulan ng pagkawala ng sodium: gastrointestinal tract (na may pagsusuka, pagtatae, fistula, pancreatitis, peritonitis), balat (pagkawala ng pawis sa panahon ng thermal exposure, cystic fibrosis, pinsala sa balat dahil sa pagkasunog, pamamaga), napakalaking pagdurugo, paracentesis, dugo pagsamsam dahil sa malawak na pinsala sa mga paa't kamay, pagpapalawak ng mga peripheral vessel. Ang pagkawala ng sodium sa ihi ay maaaring mangyari kapwa sa mga normal na bato (paggamit ng osmotic diuretics, kakulangan ng mineralocorticoid) at sa patolohiya ng bato.

Ang mga pangunahing sakit sa bato na humahantong sa pagkawala ng sodium ay talamak na pagkabigo sa bato, neoliguric acute renal failure, panahon ng pagbawi pagkatapos ng oliguric acute renal failure, nephropathies na nawawalan ng asin: pag-aalis ng obstructive nephropathy, nephrocalcinosis, interstitial nephritis, cystic disease ng renal medulla (nephronophthisis, spongy medullary disease), Bartter syndrome. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng epithelium ng renal tubules na normal na muling sumipsip ng sodium kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng maximum na hormonal stimulation ng reabsorption nito.

Dahil ang kabuuang tubig sa katawan ay malapit na nauugnay sa dami ng ECF, ang hyponatremia ay dapat isaalang-alang kasama ng fluid status: hypovolemia, normovolemia, at hypervolemia.

Ang mga pangunahing sanhi ng hyponatremia

Hyponatremia na may hypovolemia (pagbaba sa OVO at Na, ngunit ang mga antas ng sodium ay medyo nabawasan)

Mga pagkalugi sa extrarenal

• Gastrointestinal: pagsusuka, pagtatae.
• Spatial sequestration: pancreatitis, peritonitis, bara sa maliit na bituka, rhabdomyolysis, pagkasunog.

pagkawala ng bato

• Pag-inom ng diuretics.
• Kakulangan ng mineralocorticoid.
• Osmotic diuresis (glucose, urea, mannitol).
• Nephropathy sa pag-aaksaya ng asin.

Hyponatremia na may normovolemia (nadagdagang OVR, malapit sa normal na antas ng Na)

• Pag-inom ng diuretics.
• Kakulangan ng glucocorticoid.
• Hypothyroidism.
• pangunahing polydipsia.

Mga kondisyon na nagpapataas ng pagpapalabas ng ADH (mga postoperative opioid, sakit, emosyonal na stress).

Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH.

Hyponatremia na may hypervolemia (pagbaba sa kabuuang nilalaman ng Na sa katawan, isang medyo mas malaking pagtaas sa RVO).

Mga karamdaman sa nonrenal.

• Cirrhosis.
• Heart failure.
• Mga karamdaman sa bato.
• Talamak na pagkabigo sa bato.
• Talamak na pagkabigo sa bato.
• nephrotic syndrome

Pathophysiology

Ang hyponatremia ay nagpapahiwatig na ang mga tissue fluid ay naglalaman ng labis na dami ng tubig na may kaugnayan sa kabuuang dami ng solute. Ang hyponatremia ay isang kondisyon na hindi katulad ng kakulangan sa sodium. Ang huli ay isa lamang sa mga klinikal na kondisyon kung saan nagkakaroon ng hyponatremia. Sa karamihan ng mga kaso, ang hyponatremia ay dahil sa hindi sapat na diluting kidney function. Ang normal na reaksyon ng katawan sa pagbabanto ng konsentrasyon ng mga likido sa tisyu ay ipinakita ng diuresis ng tubig, na nagwawasto sa hypoosmotic na estado ng likidong media.

Tatlong salik ang kinakailangan para sa normal na proseso ng water diuresis:
1) pagsugpo ng pagtatago ng ADH;
2) sapat na supply ng sodium at tubig sa mga lugar ng nephron na responsable para sa proseso ng pagbabanto [ang pataas na tuhod ng nephron loop (Henle) at ang distal na bahagi ng convoluted tubule];
3) ang normal na pag-andar ng ipinahiwatig na mga seksyon ng nephron (sodium reabsorption at impermeability ng tubule wall para sa tubig).

Ang paglabag sa isa sa tatlong nakalistang mekanismo ay maaaring maging sanhi ng pagpapahina ng water diuresis sa mga pasyente na may hyponatremia. Halimbawa, una, ang pagtatago ng ADH ay nagpapatuloy sa napakahabang panahon, sa kabila ng hypotonicity ng extracellular fluid, na karaniwang nagsisilbing senyales upang ihinto ang pagtatago nito. Nangyayari ito sa hindi makontrol na pagtatago ng ADH sa mga pagbuo ng tumor o bilang isang resulta ng ilang di-osmotic na stimuli ng pagtatago. Ang huling dahilan ay kinabibilangan ng pagbawas sa dami ng tissue fluid, pati na rin ang mga salik na nauugnay sa nervous system (sakit, emosyon). Pangalawa, ang sodium ay ibinibigay sa mga segment ng nephron na responsable para sa proseso ng pagbabanto sa hindi sapat na dami, na nagreresulta sa pagbuo ng isang naaangkop na dami ng unconcentrated na ihi. Ang hindi sapat na supply ng tubular fluid sa distal nephron ay nangyayari na may pagbaba sa GFR at/o pagtaas ng reabsorption sa proximal tubule. Kahit na sa kawalan ng pagtatago ng ADH, ang distal renal tubules ay nagpapanatili ng ilang pagkamatagusin ng tubig. Ang isang maliit na halaga nito ay patuloy na lumilipat mula sa hypertonic fluid ng lumen ng renal tubules papunta sa interstitial fluid, na isotonic sa cortical layer ng kidney at bahagyang hypertonic sa medulla. Ang dami ng tubig na ibinalik sa ganitong paraan sa mga tubules ay isang pagtaas ng proporsyon ng dami ng ihi na nabuo sa pamamagitan ng pagbabanto, dahil ang proseso ng pagbabanto mismo ay unti-unting limitado dahil sa isang pagbawas sa supply ng sodium at tubig sa mga segment na ito ng nephron. Dahil dito, ang osmotic na konsentrasyon ng ihi ay unti-unting tumataas.

Sa ilang mga kaso, ang mekanismong ito ay maaaring humantong sa pag-aalis ng ihi, ang osmoticity na kung saan ay mas mataas kaysa sa plasma, sa kabila ng kawalan ng pagtatago ng ADH. Pangatlo, ang sodium ay dumadaan sa dingding ng tubule sa mga segment na responsable para sa proseso ng pagbabanto sa hindi sapat na dami, o ang mga segment na ito ay masyadong natatagusan sa tubig, sa kabila ng kawalan ng ADH. Ang isa sa tatlong mekanismong nakalista ay maaaring maging sanhi ng hyponatremia.

Mga sintomas (pagpapakita) ng hyponatremia

Ang mga sintomas ng hyponatremia ay ang pagbuo ng mga sintomas ng neurological (mula sa pagduduwal, pananakit ng ulo, pagkawala ng malay hanggang sa pagkawala ng malay at kamatayan). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa antas ng hyponatremia at sa rate ng pagtaas nito. Ang isang mabilis na pagbaba sa nilalaman ng intracellular sodium ay kumplikado sa pamamagitan ng paggalaw ng tubig sa cell, na maaaring humantong sa cerebral edema. Ang konsentrasyon ng sodium sa serum ng dugo sa ibaba 110-115 mmol/l ay nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng masinsinang paggamot.

Ang mga pangunahing sintomas ay kinabibilangan ng mga pagpapakita ng dysfunction ng CNS. Gayunpaman, kapag ang hyponatremia ay sinamahan ng mga kaguluhan sa kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan, maaaring may mga palatandaan ng pagbabago sa dami ng likido. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay tinutukoy ng antas ng hyponatremia, ang rate ng pag-unlad nito, ang sanhi, edad at pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Sa pangkalahatan, ang mga matatandang pasyente na may mga malalang sakit ay nagkakaroon ng mas maraming sintomas kaysa sa mga mas bata, kung hindi, malulusog na mga pasyente. Ang mga sintomas ay mas malala sa mabilis na pagbuo ng hyponatremia. Karaniwang nagsisimula ang mga sintomas kapag ang epektibong plasma osmolality ay bumaba sa ibaba 240 mOsm/kg.

Ang mga sintomas ay maaaring malabo at binubuo pangunahin ng mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip, kabilang ang personality disorder, antok, at kapansanan sa kamalayan. Sa pagbaba ng plasma sodium sa ibaba 115 mEq / l, maaaring mangyari ang stupor, labis na neuromuscular excitability, convulsions, coma, at kamatayan. Ang mga babaeng premenopausal na may talamak na hyponatremia ay maaaring magkaroon ng malubhang cerebral edema, marahil dahil sa ang katunayan na ang estrogen at progesterone ay pumipigil sa Na/K ATPase at binabawasan ang paglabas ng mga solute mula sa mga selula ng utak. Ang mga posibleng kahihinatnan ay kinabibilangan ng infarction ng hypothalamus at posterior pituitary, at kung minsan ay herniation ng brainstem.

Mga porma

Ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng hyponatremia - pagkawala ng sodium o may kapansanan sa pag-aalis ng tubig - tinutukoy ang hemodynamic na variant ng hyponatremia: hypovolemic, hypervolemic o isovolemic.

Hypovolemic hyponatremia

Ang hypovolemic hyponatremia ay bubuo sa mga pasyente na may pagkawala ng sodium at tubig sa pamamagitan ng mga bato, gastrointestinal tract, o dahil sa pagdurugo o muling pamamahagi ng dami ng dugo (na may pancreatitis, pagkasunog, mga pinsala). Ang mga klinikal na pagpapakita ay tumutugma sa hypovolemia (hypotension, tachycardia, pinalubha ng nakatayo; nabawasan ang turgor ng balat, pagkauhaw, mababang presyon ng venous). Sa sitwasyong ito, nagkakaroon ng hyponatremia dahil sa labis na pagpapalit ng likido.

May kakulangan ng OVO at kabuuang sodium sa katawan, kahit na mas maraming sodium ang nawawala; Ang kakulangan sa Na ay nagdudulot ng hypovolemia. Ang hyponatremia ay sinusunod kung ang pagkawala ng likido, ang pasukan kung saan ay nawala at asin, tulad ng walang tigil na pagsusuka, matinding pagtatae, pagsamsam ng likido sa mga puwang, ay binabayaran ng paggamit ng purong tubig o intravenous administration ng mga hypotonic solution. Ang makabuluhang pagkawala ng ECF ay maaaring magdulot ng paglabas ng ADH, na nagdudulot ng pagpapanatili ng tubig sa mga bato, na maaaring mapanatili o lumala ang hyponatremia. Para sa hindi-bato na mga sanhi ng hypovolemia, dahil ang normal na tugon ng mga bato sa pagkawala ng likido ay pagpapanatili ng sodium, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay karaniwang mas mababa sa 10 mEq/L.

Ang pagkawala ng fluid sa bato na humahantong sa hypovolemic hyponatremia ay maaaring mangyari sa kakulangan ng mineralocorticoid, diuretic therapy, osmotic diuresis, at nephropathy na nag-aaksaya ng asin. Kasama sa Salt-wasting nephropathy ang isang malawak na grupo ng mga sakit sa bato na may nangingibabaw na renal tubular dysfunction. Kasama sa grupong ito ang interstitial nephritis, juvenile nephrophthisis (Fanconi disease), bahagyang obstruction ng urinary tract, at kung minsan ay polycystic kidney disease. Ang mga sanhi ng bato ng hypovolemic hyponatremia ay karaniwang nakikilala mula sa mga sanhi ng extrarenal sa pamamagitan ng pagkuha ng kasaysayan. Ang mga pasyente na may patuloy na pagkawala ng likido sa bato ay maaari ding makilala sa mga pasyente na may pagkawala ng extrarenal fluid sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa ihi (> 20 mEq/L). Ang isang pagbubukod ay nangyayari sa metabolic alkalosis (malubhang pagsusuka) kapag ang malaking halaga ng HCO3 ay nailabas sa ihi, na nangangailangan ng Na excretion upang mapanatili ang neutralidad. Sa metabolic alkalosis, ang konsentrasyon ng CI sa ihi ay ginagawang posible na makilala sa pagitan ng bato at extrarenal na mga sanhi ng paglabas ng likido.

Ang diuretics ay maaari ding maging sanhi ng hypovolemic hyponatremia. Ang Thiazide diuretics ay may pinaka-binibigkas na epekto sa excretory na kakayahan ng mga bato, habang pinapataas ang sodium excretion. Pagkatapos ng pagbaba sa dami ng ECF, inilalabas ang ADH, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig at pagtaas ng hyponatremia. Ang magkakatulad na hypokalemia ay humahantong sa paggalaw ng Na sa mga selula, pinasisigla ang pagpapakawala ng ADH, kaya nagpapatibay ng hyponatremia. Ang epekto ng thiazide diuretics ay maaaring maobserbahan hanggang 2 linggo pagkatapos ng pagtigil ng therapy; ngunit ang hyponatremia ay kadalasang nawawala kapag ang kakulangan ng K at likido ay pinalitan at ang tubig ay pinaghihigpitan hanggang sa ang epekto ng gamot ay itinigil. Ang hyponatremia na sanhi ng pagkuha ng thiazide diuretics ay mas malamang na bumuo sa mga matatandang pasyente, lalo na kung may mga paglabag sa pag-aalis ng tubig ng mga bato. Medyo bihira, ang mga naturang pasyente ay nagkakaroon ng malubha, nagbabanta sa buhay na hyponatremia sa loob ng ilang linggo pagkatapos simulan ang thiazide diuretics, sanhi ng labis na natriuresis at kapansanan sa kapasidad ng pagbabanto ng bato. Ang mga loop diuretics ay mas malamang na maging sanhi ng hyponatremia.

Hypervolemic hyponatremia

Ang hypervolemic hyponatremia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kabuuang sodium ng katawan (samakatuwid, dami ng ECF) at RVR, na may medyo malaking pagtaas sa RVR. Ang iba't ibang mga karamdaman na nagdudulot ng edema, kabilang ang pagpalya ng puso at cirrhosis, ay humantong sa pagbuo ng hypervolemic hyponatremia. Bihirang, ang hyponatremia ay nabubuo sa nephrotic syndrome, bagaman ang pseudohyponatremia ay maaaring mangyari dahil sa impluwensya ng mataas na antas ng lipid sa pagsukat ng sodium. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo ay humahantong sa pagpapalabas ng ADH at angiotensin II. Ang hyponatremia ay nangyayari dahil sa antidiuretic na epekto ng ADH sa mga bato at ang direktang pagkasira ng renal water excretion ng angiotensin II. Ang pagbawas sa GFR at pagpapasigla ng pagkauhaw sa angiotensin II ay nagpapalakas din ng pagbuo ng hyponatremia. Ang urinary Na excretion ay karaniwang mas mababa sa 10 mEq/L, ang osmolality ng ihi ay mataas na may kaugnayan sa osmolality ng plasma.

Ang pangunahing sintomas ng hypervolemic hyponatremia ay edema. Sa ganitong mga pasyente, ang daloy ng dugo sa bato ay nabawasan, ang GFR ay nabawasan, ang proximal sodium reabsorption ay nadagdagan, at ang paglabas ng osmotically free na tubig ay nabawasan nang husto. Ang variant na ito ng water at electrolyte disorder ay nagkakaroon ng congestive heart failure at matinding pinsala sa atay. Ito ay itinuturing na isang mahinang prognostic sign. Sa nephrotic syndrome, ang hyponatremia ay bihira.

Normovolemic hyponatremia

Sa normovolemic hyponatremia, ang kabuuang body sodium at ECF volume ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, ngunit ang halaga ng SVO ay tumaas. Ang pangunahing polydipsia ay maaaring maging sanhi ng hyponatremia lamang kung ang paggamit ng tubig ay lumampas sa kapasidad ng excretory ng mga bato. Dahil ang mga bato ay karaniwang nakakapaglabas ng hanggang 25 litro ng ihi bawat araw, ang hyponatremia dahil sa polydipsia ay nangyayari kapag ang malaking halaga ng tubig ay nainom o kapag ang excretory capacity ng mga bato ay may kapansanan. Karaniwan, ang kundisyong ito ay sinusunod sa mga pasyente na may sakit sa pag-iisip o may mas katamtamang antas ng polydipsia kasabay ng pagkabigo sa bato. Ang hyponatremia ay maaari ding bumuo dahil sa labis na pag-inom ng likido nang walang sodium retention sa pagkakaroon ng Addison's disease, myxedema, non-osmotic secretion ng ADH (hal., stress; postoperative condition; paggamit ng mga gamot tulad ng chlorpropamide o tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, clofibrate, carbamazepine). Ang postoperative hyponatremia ay sinusunod dahil sa isang kumbinasyon ng non-osmotic release ng ADH at labis na pangangasiwa ng mga hypotonic solution. Ang ilang mga gamot (hal., cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) ay nagpapalakas sa renal effect ng endogenous ADH, habang ang iba naman (hal., oxytocin) ay may direktang epektong tulad ng ADH sa mga bato. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang hindi sapat na paglabas ng tubig ay sinusunod.

Ang sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH (SIADH) ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapalabas ng ADH. Natutukoy ito sa pamamagitan ng pagpapalabas ng sapat na puro ihi laban sa background ng plasma hypoosmolality (hyponatremia) nang walang pagbaba o pagtaas ng dami ng likido, emosyonal na stress, sakit, pag-inom ng diuretics o iba pang mga gamot na nagpapasigla sa pagtatago ng ADH, na may normal na cardiac, hepatic, adrenal at thyroid function. Ang SIADH ay nauugnay sa isang malaking bilang ng iba't ibang mga karamdaman.

Ang isovolemic hyponatremia ay bubuo kapag ang 3-5 litro ng tubig ay nananatili sa katawan, kung saan ang 2/3 ay ipinamamahagi sa mga selula, bilang isang resulta kung saan ang edema ay hindi nangyayari. Ang variant na ito ay sinusunod sa sindrom ng hindi katimbang na pagtatago ng ADH, pati na rin sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

Hyponatremia sa AIDS

Mahigit sa 50% ng mga pasyente na naospital na may diagnosis ng AIDS ay na-diagnose na may hyponatremia. Upang posible sanhi ng mga kadahilanan isama ang pagpapakilala ng mga solusyon sa hypotonic, may kapansanan sa pag-andar ng bato, ang pagpapalabas ng ADH dahil sa pagbawas sa dami ng intravascular, ang paggamit ng mga gamot na lumalabag sa pag-aalis ng likido sa bato. Gayundin, sa mga pasyente na may AIDS, ang kakulangan sa adrenal ay kamakailan-lamang na naobserbahan dahil sa pinsala sa adrenal glandula ng impeksyon sa cytomegalovirus, impeksyon sa mycobacterial, may kapansanan na synthesis ng glucocorticoids at mineralocorticoids ng ketoconazole. Maaaring naroroon ang SIADH dahil sa magkakasabay na impeksyon sa baga o CNS.

Diagnosis ng hyponatremia

Ang diagnosis ng hyponatremia ay upang matukoy ang antas ng serum electrolytes. Gayunpaman, ang mga antas ng Na ay maaaring artipisyal na bawasan kung ang matinding hyperglycemia ay nagpapataas ng osmolality. Ang tubig ay gumagalaw mula sa mga selula patungo sa ECF. Ang serum sodium concentration ay bumababa ng 1.6 mEq/L para sa bawat 100 mg/dL (5.55 mmol/L) na pagtaas ng plasma glucose nang higit sa normal. Ang kundisyong ito ay tinatawag na transient hyponatremia dahil walang pagbabago sa dami ng OBO o Na. Ang pseudohyponatremia na may normal na osmolality ng plasma ay maaaring maobserbahan sa kaso ng hyperlipidemia o labis na hyperproteinemia, dahil pinupuno ng mga lipid at protina ang dami ng plasma na kinuha para sa pagsusuri. Ang mga bagong pamamaraan para sa pagsukat ng antas ng mga electrolyte ng plasma gamit ang mga ion-selective electrodes ay nagtagumpay sa problemang ito.

Ang pagtukoy sa sanhi ng hyponatremia ay dapat na komprehensibo. Minsan ang kasaysayan ay nagmumungkahi ng isang partikular na dahilan (hal., matinding pagkawala ng likido mula sa pagsusuka o pagtatae, sakit sa bato, labis na pag-inom ng likido, mga gamot na nagpapasigla o nagpapataas ng paglabas ng ADH).

Ang kondisyon ng BCC ng pasyente, lalo na ang pagkakaroon ng malinaw na pagbabago sa volume, ay nagpapahiwatig din ng ilang mga dahilan. Ang mga pasyenteng hypovolemic ay karaniwang may malinaw na pinagmumulan ng pagkawala ng likido (sinusundan ng pagpapalit ng mga hipotonik na solusyon) o isang madaling matukoy na kondisyon (hal., pagpalya ng puso, sakit sa atay o bato). Sa mga pasyente na may normal na dami ng likido, higit pa pananaliksik sa laboratoryo upang matukoy ang dahilan.

Ang kalubhaan ng pag-unlad ng kondisyon ay tumutukoy sa pangangailangan ng madaliang paggagamot. Ang biglaang pagsisimula ng mga kaguluhan sa CNS ay nagpapahiwatig ng isang talamak na simula ng hyponatremia.

Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay dapat isama ang pagpapasiya ng osmolality at electrolytes sa dugo at ihi. Sa mga pasyente na may normovolemia, kinakailangan din upang matukoy ang pag-andar ng thyroid gland at adrenal glands. Ang hypoosmolality sa mga pasyente na may normovolemia ay dapat maging sanhi ng malaking halaga ng diluted na ihi upang mailabas (hal., osmolality< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Mababang antas sodium at serum osmolality, pati na rin ang labis mataas na lebel Ang osmolality ng ihi (120-150 mmol/l) na may kaugnayan sa mababang serum osmolality ay nagmumungkahi ng pagtaas o pagbaba sa dami ng likido o sindrom ng hindi naaangkop na produksyon ng ADH (SIADH). Ang pagbaba at pagtaas ng dami ng likido ay naiiba sa klinikal. Kung ang mga kundisyong ito ay hindi nakumpirma, ang SIADH ay ipinapalagay. Ang mga pasyente na may SIADH ay karaniwang may normovolemia o banayad na hypervolemia. Ang mga antas ng urea nitrogen at creatinine sa dugo ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon, at ang mga antas ng serum uric acid ay kadalasang mababa. Ang antas ng sodium sa ihi ay karaniwang higit sa 30 mmol / l, ang fractional excretion ng sodium ay higit sa 1%.

Sa mga pasyente na may pag-ubos ng volume at normal na paggana ng bato, ang sodium reabsorption ay nagreresulta sa mga antas ng sodium sa ihi na mas mababa sa 20 mmol/L. Ang mga antas ng sodium sa ihi na higit sa 20 mmol/L sa mga pasyenteng may hypovolemia ay nagpapahiwatig ng kakulangan sa mineralocorticoid o nephropathy na nag-aaksaya ng asin. Ang hyperkalemia ay nagpapahiwatig ng adrenal insufficiency.

Ano ang kailangang suriin

• Bud

Anong mga pagsubok ang kailangan

• Sodium sa dugo
• sodium sa ihi

Paggamot ng hyponatremia

Matagumpay na paggamot Ang hyponatremia ay nakasalalay sa isang paunang pagtatasa ng hemodynamic na variant ng electrolyte disturbance.

Kung ang hypovolemic hyponatremia ay napansin, ang paggamot ay naglalayong ibalik ang kakulangan sa likido. Ipasok ang 0.9% sodium chloride solution sa kinakalkula na rate hanggang mawala ang mga sintomas ng hypovolemia. Kung ang sanhi ng hypovolemia ay labis at matagal na paggamit ng diuretics mga gamot, bilang karagdagan sa muling pagdadagdag ng dami ng likido, mula 30 hanggang 40 mmol / l ng potasa ay ibinibigay.

Sa kaso ng hyponatremia na may normal na BCC, ang paggamot ay isinasagawa depende sa dahilan na nagdulot ng kawalan ng timbang ng sodium. Sa sakit sa bato na humahantong sa pagkawala ng sodium, ang halaga ng sodium na ibinibigay ay dapat na tumaas. Sa kaso ng paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, ang parehong antas ng sodium at potassium ay naitama. Kung ang hyponatremia ay nangyayari bilang isang resulta ng paggamit ng malalaking halaga ng hypoosmolar fluid, kinakailangan upang limitahan ang pagpapakilala ng tubig at itama ang nilalaman ng sodium.

Sa kaso ng hyponatremia na may hyperhydration, ang paggamit ng tubig ay nabawasan sa 500 ML / araw, ang paglabas nito ay pinasigla ng loop, ngunit hindi thiazide diuretics; sa pagpalya ng puso, ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta, maaaring kailanganin na gumamit ng peritoneal dialysis at hemodialysis. Paggamot ng hyponatremia na may malubha klinikal na sintomas dapat na isagawa nang unti-unti at napakaingat, dahil ang mabilis na pagpapakilala ng sodium ay maaaring maging sanhi ng mga mapanganib na neurological disorder. Ang unang yugto ng paggamot ay upang madagdagan ang sodium content ng blood serum sa 125-130 mmol / l gamit ang hypertonic (3-5%) na solusyon ng sodium chloride; sa ikalawang yugto, ang isang mabagal na pagwawasto ng antas ng sodium ay isinasagawa gamit ang mga isotonic solution.

Ang mabilis na pagwawasto ng kahit banayad na hyponatremia ay nauugnay sa isang panganib ng mga komplikasyon sa neurological. Ang pagwawasto ng antas ng sodium ay dapat mangyari nang hindi hihigit sa 0.5 meq / (lhh). Ang pagtaas sa antas ng sodium ay hindi dapat lumampas sa 10 mEq/L sa unang 24 na oras. Sa parallel, ang sanhi ng hyponatremia ay dapat gamutin.

Banayad na hyponatremia

Ang banayad na asymptomatic hyponatremia (i.e., plasma sodium > 120 mEq/L) ay dapat na pigilan sa pag-unlad. Sa diuretic-induced hyponatremia, ang pag-aalis ng diuretic ay maaaring sapat; ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng pangangasiwa ng sodium o K. Katulad nito, kung ang banayad na hyponatremia ay dahil sa hindi sapat na parenteral fluid na pangangasiwa sa isang pasyente na may kapansanan sa pag-aalis ng tubig, ang paghinto ng mga hypotonic solution ay maaaring sapat na.

Sa pagkakaroon ng hypovolemia, kung ang adrenal function ay hindi may kapansanan, ang pagpapakilala ng 0.9% na asin ay karaniwang nagwawasto ng hyponatremia at hypovolemia. Kung ang antas ng plasma Na ay mas mababa sa 120 mEq/L, ang buong pagwawasto ay maaaring hindi mangyari dahil sa pagpapanumbalik ng intravascular volume; maaaring kailanganin na limitahan ang paggamit ng osmotically free na tubig sa 500-1000 ml bawat araw.

Sa hypervolemic na mga pasyente na ang hyponatremia ay nauugnay sa renal Na retention (hal., heart failure, cirrhosis, nephrotic syndrome), kadalasang epektibo ang paghihigpit sa likido na sinamahan ng paggamot sa pinagbabatayan. Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ang pagwawasto ng refractory hyponatremia ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagsasama ng isang ACE inhibitor na may isang loop diuretic. Kung ang hyponatremia ay hindi tumutugon sa paghihigpit sa likido, ang mga mataas na dosis ng isang loop diuretic ay maaaring gamitin, kung minsan ay pinagsama sa intravenous na 0.9% na asin. Kinakailangang palitan ang K at iba pang mga electrolyte na nawala sa ihi. Kung malubha ang hyponatremia at hindi naitama ng diuretics, maaaring kailanganin ang pasulput-sulpot o tuluy-tuloy na hemofiltration upang makontrol ang dami ng ECF, habang ang hyponatremia ay naitama sa pamamagitan ng intravenous administration ng 0.9% saline.

Sa normovolemia, ang paggamot ay nakadirekta sa pagwawasto ng sanhi (hal., hypothyroidism, adrenal insufficiency, diuretics). Sa pagkakaroon ng SIADH, ang matinding paghihigpit sa likido (halimbawa, 250-500 ml bawat araw) ay kinakailangan. Bilang karagdagan, ang isang kumbinasyon ng isang loop diuretic na may intravenous administration ng 0.9% saline ay posible, tulad ng sa hypervolemic hyponatremia. Ang pangmatagalang pagwawasto ay nakasalalay sa tagumpay ng paggamot sa pinagbabatayan na dahilan. Kung ang pinagbabatayan ay hindi magagamot (hal., metastatic na kanser sa baga) at ang matinding paghihigpit sa likido ay hindi posible sa isang partikular na pasyente, ang demeclocycline (300–600 mg bawat 12 oras) ay maaaring isaalang-alang; gayunpaman, ang paggamit ng demeclocycline ay maaaring magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato, na kadalasang nababaligtad pagkatapos ihinto ang gamot. Sa mga pag-aaral, ang mga selective na vasopressin receptor antagonist ay epektibong nagdudulot ng diuresis nang walang makabuluhang pagkawala ng mga electrolyte sa ihi, na sa hinaharap ay maaaring magamit upang gamutin ang lumalaban na hyponatremia.

Malubhang hyponatremia

Malubhang hyponatremia (mga antas ng plasma ng sodium< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) sa mga asymptomatic na pasyente ay maaaring maitama sa pamamagitan ng matinding paghihigpit sa likido. Ang paggamot ay mas kontrobersyal sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological (hal., pagkalito, antok, seizure, coma). Ang mga kontrobersyal na isyu ay ang bilis at antas ng pagwawasto ng hyponatremia. Inirerekomenda ng maraming eksperto ang pagtaas ng plasma sodium na hindi hihigit sa 1 meq/(l h), ngunit sa mga pasyenteng may mga seizure, ang rate na hanggang 2 meq/(l h) ay inirerekomenda para sa unang 2-3 oras. Sa pangkalahatan, ang pagtaas sa antas ng Na ay hindi dapat lumampas sa 10 mEq/L sa unang araw. Ang isang mas masinsinang pagwawasto ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng demyelination ng mga hibla ng gitnang sistema ng nerbiyos.

Maaaring gumamit ng hypertonic (3%) na solusyon, ngunit napapailalim sa madalas (bawat 4 na oras) na pagtukoy ng antas ng electrolytes. Sa mga pasyenteng may convulsion o nasa coma, maaari kang pumasok< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(nais na pagbabago sa mga antas ng Na) / OBO kung saan ang OBO = 0.6 body weight bawat kg sa mga lalaki o 0.5 body weight bawat kg sa mga babae.

Halimbawa, ang halaga ng Na kinakailangan upang mapataas ang antas ng sodium mula 106 hanggang 112 sa isang 70 kg na lalaki ay kinakalkula tulad ng sumusunod:

(112 meq/l 106 meq/l) (0.6l/kg 70 kg) = 252 meq.

Dahil ang hypertonic saline ay naglalaman ng 513 meq Na/l, humigit-kumulang 0.5 l ng hypertonic saline ang kailangan upang itaas ang antas ng sodium mula 106 hanggang 112 meq/l. Maaaring kailanganin ang mga pagbabago, at samakatuwid ay kinakailangan upang kontrolin ang antas ng sodium sa plasma mula sa unang 2-3 oras mula sa simula ng therapy. Ang mga pasyenteng may convulsion, na nasa coma, o may pagkabalisa sa pag-iisip ay nangangailangan ng karagdagang paggamot, na maaaring magsama ng mekanikal na bentilasyon at benzodiazepines (hal., lorazepam 1-2 mg IV bawat 5-10 minuto kung kinakailangan) para sa mga seizure.

Mga komplikasyon ng hyponatremia

Ang central pontine myelinolysis ay unang naobserbahan sa mga umaabuso sa alkohol at mga malnourished na tao. Sa mga unang paglalarawan, ang myelinolysis, na limitado sa pons, ay sinamahan ng tetraplegia, at sa ilang mga kaso ay humantong sa kamatayan. Sa kasunod na mga obserbasyon, ang kaugnayan ng central pontine myelinolysis sa paggamot ng hyponatremia ay itinatag. Sa agresibong therapy ng hyponatremia, na naglalayong alisin ang cerebral edema, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mutism, dysphasia, spastic tetraparesis, pseudobulbar palsy at delirium. Ang mga nakaligtas ay kadalasang may malubhang kakulangan sa neurologic. Gamit ang CT at MRI, ipinakita na ang myelinolysis ay umaabot sa kabila ng mga pons, at sa mga tipikal na kaso, ang mga bahagi ng utak sa hangganan sa pagitan ng kulay abo at puting bagay ay simetriko na apektado.

Ang parehong mga eksperimento sa hayop at mga obserbasyon ng tao ay mariing nagmumungkahi ng isang kaugnayan ng sindrom na ito na may agresibong pagwawasto ng hyponatremia. Dahil sa kakulangan ng pag-unawa sa pathogenesis ng central myelinolysis, ipinapayong maging maingat sa pagwawasto ng talamak na hyponatremia sa mga pasyente na may malinaw na pagbabago sa nilalaman ng tubig at pamamahagi ng mga solute sa utak, na hindi mas mabilis na tumataas ang antas ng Na + sa serum. higit sa 0.5 meq kada oras. Sa talamak na hyponatremia (i.e., nabuo sa mas mababa sa 24 na oras), ang panganib ng muling pamamahagi ng mga osmotically active substance ay makabuluhang mas mababa. Ang isang mas agresibong diskarte ay maaaring gamitin upang matugunan ang mga klinikal na palatandaan ng cerebral edema sa mga ganitong kaso, bagaman sa anumang kaso, ang mga rate ng pagwawasto ng hyponatremia ay higit sa 1 mEq/h at ang pinakamataas na pagtaas sa serum Na+ na higit sa 12 mEq sa unang 24 na oras ay dapat iwasan hangga't maaari.

Osmotic demielination syndrome

Ang Osmotic demyelination syndrome (dating tinatawag na central bridging myelinolysis) ay maaaring umunlad kung masyadong mabilis na naitama ang hyponatremia. Ang demyelination ay maaaring makaapekto sa mga pons at iba pang bahagi ng utak. Ang sugat ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na dumaranas ng alkoholismo, may malnutrisyon o iba pa malalang sakit. Sa loob ng ilang araw o linggo, maaaring magkaroon ng flaccid paralysis, articulation disorder, at dysphagia. Ang sugat ay maaaring kumalat sa dorsal, na kinasasangkutan ng mga sensory tract, at humantong sa pagbuo ng pseudocoma (environment syndrome, kung saan ang pasyente, dahil sa generalized motor paralysis, ay maaari lamang ilipat ang mga eyeballs). Kadalasan ang pinsala ay permanente. Kung ang pagpapalit ng sodium ay masyadong mabilis (hal., > 14 mEq/L/8 na oras) at nagsimulang magkaroon ng mga sintomas ng neurological, dapat na pigilan ang karagdagang pagtaas sa plasma sodium sa pamamagitan ng pagtigil sa pagbibigay ng mga hypertonic solution. Sa ganitong mga kaso, ang hyponatremia na sapilitan ng pangangasiwa ng mga hypotonic solution ay maaaring magpapahina ng posibleng permanenteng pinsala sa neurological.

Hyponatremia sa mga bata

Tulad ng sa mga nasa hustong gulang, ang G. sa mga bata ay maaaring magpakita ng pangkalahatang kakulangan ng sodium sa katawan (kakulangan ng paggamit ng asin, pagkawala ng mga ito) o maging resulta ng pagbabanto ng sodium kapag may malaking halaga ng tubig na napanatili sa katawan. Ang unang uri ng G. na nakakatugon sa mga bata ay mas madalas. - kish. mga sakit na may pagsusuka at pagtatae, mga sakit ng adrenal glands at bato, walang kontrol na paggamit ng diuretics, makabuluhang pagkawala ng sodium na may pawis, pagpapakain sa mga bata na may masyadong diluted mixtures o may mahabang diyeta na walang asin sa mas matatandang mga bata. G. sa mga bata ay maaari ding maiugnay sa isang disorder ng nervous regulation ng water-salt metabolism, lalo na sa mga organikong sugat ng c. n. Sa.

Ang kalubhaan ng wedge, ang mga manifestations ni G. ay depende sa rate ng pag-unlad nito. Ang unti-unting pag-unlad ay maaaring asymptomatic, dahil ang katawan ay umaangkop sa mga kaguluhan na lumitaw. Ang ganitong uri ng G. ay madalas na matatagpuan sa mga batang may malnutrisyon. Sa mabilis na pag-unlad ng G., ang pagkawala ng asin ay sinamahan ng pag-unlad ng isang malubhang sintomas na kumplikado - mga karamdaman sa sirkulasyon at mga karamdaman ng c. n. Sa. Ang pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagbaba ng tono ng kalamnan at pagkibot ng kalamnan ay nabanggit. Ang kamalayan ay pinahihirapan hanggang sa isang pagkawala ng malay. Ang Exsicosis ay malinaw na ipinahayag: ang balat ay malabo ng isang kulay-abo-makalupang lilim, ang turgor ay nabawasan, ang pagbaba ng timbang ay umabot sa 10%. Ang presyon ng dugo ay nabawasan o hindi napansin, ang mga tunog ng puso ay nababawasan, ang pulso ay mahina ang pagpuno at pag-igting, madalas. Kasabay ng pagbawas sa konsentrasyon ng sodium sa serum ng dugo, ang isang pagtaas sa nilalaman ng natitirang nitrogen ay madalas na matatagpuan (isang pagpapakita ng pagkabigo sa bato at extrarenal hyperazotemia).

Ang estado ng hyponatremia, na may pagbawas sa kabuuang dami ng sodium sa katawan ay nananatiling normal, ay sinusunod sa mga kaso ng "pagkalasing sa tubig", ang pag-unlad ng isang hiwa ay maaaring dahil sa pagpapakilala ng labis na dami ng tubig o glucose solution. , at sa talamak na pagkabigo sa bato (oliguria o anuria) .

Ang symptomatology ng "pagkalasing sa tubig" sa maraming paraan ay kahawig ng pag-ubos ng asin: pagkabalisa, pangkalahatang pagkabalisa, nagiging stupor at pagkawala ng malay, malubhang hypotension ng kalamnan, panginginig at pag-twitch ng kalamnan, tonic-clear spasms, pagbagsak. Sa mas banayad na mga kaso, ang pagduduwal, pagkahilo, pagsusuka ay nabanggit. Ang turgor ng tissue ay nananatiling normal, ang balat ay basa-basa at, hindi katulad ng pag-ubos ng asin, walang mga palatandaan ng pag-aalis ng tubig. Sa dugo, ang nilalaman ng sodium, kabuuang protina, hemoglobin ay nabawasan, ang intravascular hemolysis ay madalas na nabanggit, ang mga erythrocytes, cylinders, at protina ay matatagpuan sa ihi.

G. laban sa background ng sodium retention sa katawan, hl ay sinusunod. arr. na may edematous syndrome, dahil sa pagbabanto ng extracellular sodium at unti-unting bubuo. Kadalasan, ang pagbabanto G. ay matatagpuan sa mga pasyente na may malubhang pagkabigo sa sirkulasyon, na may nephrotic syndrome. Ang mga agarang sanhi ng G. sa mga pasyenteng ito ay itinuturing na isang disorder ng osmoregulation, pangmatagalang paggamot na may diyeta na walang asin at mga diuretikong gamot. Sa paulit-ulit na pagbutas sa tiyan sa mga pasyente na may ascites, may panganib ng pag-ubos ng mga reserbang sodium.

Paggamot. Sa mabilis na pag-unlad ng G. at ang makabuluhang kalubhaan ng pangkalahatang kondisyon, ang agarang pangangasiwa ng mga solusyon sa asin ay kinakailangan.
Sa gusto.- kish. sakit sa maaga pagkabata drip intravenous administration ng isotonic solution ng sodium chloride ay ipinapakita, hanggang sa 100 ml bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat araw. Kahit na may malubhang kakulangan sa sodium, ang kabuuang pagkawala nito ng isang sanggol ay hindi lalampas sa 15 meq bawat 1 kg ng timbang, ibig sabihin, bumubuo sila ng ganoong halaga na nakapaloob sa 100 ML ng isotonic solution ng sodium chloride.

Kung ang dehydration ay bahagyang ipinahayag o wala, 5% sodium chloride solution ay maaaring gamitin upang maalis ang G., ipinapayong kalkulahin ang dosis ng to-rogo ayon sa kakulangan ng sodium sa katawan (ionograms ng serum o plasma ng dugo). Ang pag-aalis ng pag-ubos ng asin ay nag-aambag sa karagdagang pagpapakilala ng 3-5 g ng sodium chloride sa loob.

Sa asymptomatic G. sapilitang pangangasiwa ng sodium salts ay hindi katanggap-tanggap. Ang pagpapanumbalik ng balanse ng asin ay dapat makamit sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng mga asing-gamot sa diyeta o ang pagpapakilala ng isotonic sodium chloride solution parenterally mula 20 hanggang 50 ml bawat 1 kg ng timbang sa katawan sa loob ng 10-12 araw. Sa "pagkalasing sa tubig" maingat na pagpapakilala ng mga hypertonic na solusyon ng sodium chloride, ang paghihigpit ng likido ay ipinapakita.

Ang mga pagtatangka na alisin ang pagbabanto G. sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang solusyon ng sodium chloride ay palaging humantong sa isang pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente, isang pagtaas sa edema at iba pang mga manifestations ng sirkulasyon pagkabigo. Ang isang pansamantalang paghihigpit sa likido ay inirerekomenda: ang pasyente ay tumatanggap ng mas maraming tubig at likidong pagkain habang siya ay inilabas sa ihi sa nakaraang araw. Ang mga potassium salt ay may diuretic na epekto, samakatuwid, ang mga gulay at prutas ay inireseta, lalo na ang mga mayaman sa potasa (karot, patatas, prun, pasas), pati na rin ang paghahanda ng potasa. Ang diuretics para sa panahon ng paggamot ni G. ay kinansela.

ICD-10 CODE

E87.1 Hypoosmolarity at hyponatremia

Aling mga Doktor ang Dapat Mong Makita Kung Ikaw ay May Hyponatremia?

Ang hyponatremia ay tinukoy bilang isang antas ng serum na sodium sa ibaba ng normal (135 mEq/L)

Ang hyponatremia ay tinukoy bilang isang antas ng serum na sodium sa ibaba ng normal (karaniwan ay 135 mEq/L).

Pag-uuri ng hyponatremia

Mayroong apat na posibleng kondisyon para sa hyponatremia. Ang paunang pagtatasa ay binubuo ng pagsukat ng osmolality ng ihi at mga antas ng sodium ng ihi. Pagkatapos ay tantiyahin ang dami ng nagpapalipat-lipat na likido ng pasyente batay sa klinikal na pagsusuri at data ng laboratoryo tulad ng partikular na gravity ng ihi at urea nitrogen/creatinine ng dugo. Ang hyponatremia ay karagdagang inuri bilang mga sumusunod:

Artipisyal (artipisyal) o maling hyponatremia.

Dahil sa breeding. Hypervolemic na may pagtaas sa kabuuang nilalaman ng tubig sa katawan.

hypovolemic hyponatremia. Pag-ubos ng sodium na may labis na pag-ubos ng tubig.

euvolemic hyponatremia. Pagkaubos ng sodium at tubig sa pantay na sukat.

Maling hyponatremia

Artipisyal (artipisyal) o pekeng. Pangalawa ang error sa laboratoryo sa:

1. Hyperglycemia. Ayusin ang sodium para sa glucose. Bawat 100 mg/dL na pagtaas ng glucose sa dugo ay binabawasan ang serum sodium ng 1.7-2.4 mEq/L, depende sa kung gaano kataas ang antas ng glucose; Ang 2.4 meq/l ay ginagamit bilang correction factor kung ang glucose level ay higit sa 300 meq/l.

2. Hyperlipidemia. Ang serum osmolality ay magiging normal at higit sa kinakalkula na osmolality (OSM = + [Glucose/18] + [Burea Nitrogen/2.8]).

Dahil sa pagbabanto, hyponatremia o hypervolemic

Ito ay sanhi ng isang paglabag sa paglabas ng tubig. Isang estado ng pagpapanatili ng sodium (pamamaga). Congestive heart failure, renal failure at nephrotic syndrome, cirrhosis at ascites. Diagnosis ng ganitong uri ng hyponatremia. Ang susi sa pagtukoy ng sanhi ay ang klinikal na pagtatanghal at ang pinagbabatayan na sakit. Ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay kadalasang napakababa (<10 мэкв/л). Однако, при острой и хронической почечной недостаточности концентрация натрия и хлора в моче может быть >20 meq/l. Ang osmolality ng ihi ay nakataas (ang tagapagpahiwatig ay may bisa lamang sa kawalan ng diuretics).

Labis na pag-inom ng tubig na walang sodium retention sa pagkakaroon ng: renal failure, hypothyroidism, Addison's disease. Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone.

Diagnosis ng hyponatremia dahil sa dilution o hypervolemic hyponatremia.

Para sa diagnosis ng karamihan sa mga sanhi ng hyponatremia dahil sa dilution o hypervolemic hyponatremia (renal failure, congestive heart failure, hypothyroidism, at Addison's disease).

Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone

Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone: ang pagtatago ng antidiuretic hormone ay hindi osmotically induced (maaaring euvolemic din).

Sa klinika. Maaaring sanhi ng kanser sa baga o iba pang mga organo, mga proseso ng baga (pneumonia, tuberculosis, contusion), mga sakit sa CNS (kabilang ang Gillan-Barré syndrome at subarachnoid hemorrhage), acute intermittent porphyria, maraming gamot, kabilang ang mga MAO inhibitor, desmopressin, mga ahente ng pangpawala ng sakit , oral hypoglycemic agent, opiates, barbiturates, vincristine, clofibrate, carbamazepine, at NSAIDs. Maaari din itong maobserbahan sa panahon ng pisikal na stress, kabilang ang kondisyon ng postoperative. Ang postoperative hyponatremia ay mas karaniwan at mas malinaw sa mga kababaihan na nagreregla pa.

Mga diagnostic. Ang pasyente ay karaniwang may hypertonic na ihi gaya ng sinusukat ng serum sodium (urine osmolality dapat< 130 мОсм/кг при гипонатриемии [почки должны консервировать натрий и лишать организм свободной воды]; при синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона, осмол мочи составляют >130 mOsm/kg). Ang antidiuretic hormone ay maaaring masukat sa dugo. Gayunpaman, ang paglabas ng hormone na ito ay maaaring mali-mali at maaaring hindi tumaas sa lahat ng panahon ng sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone.

Paggamot ng sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone. Ang paghihigpit ng likido sa 1 litro bawat araw. Kung ito ay hindi katanggap-tanggap sa pasyente, ang demeclocycline 3.25–3.75 mg/kg AT 6 h ay maaaring makatulong upang malabanan ang mga epekto ng ADH sa mga bato. Ang mga dosis na ginamit ay hanggang sa 1200 mg/araw (400 mg sa loob ng 6 na oras). Gamitin nang may pag-iingat sa sakit sa atay, congestive heart failure o renal failure.

Hypovolemic hyponatremia

Mga sanhi. Pinagsamang pagkawala ng tubig at sodium. Mga pagkalugi sa pamamagitan ng gastrointestinal tract, tulad ng pagsusuka, pagtatae; pagkalugi sa pamamagitan ng ikatlong ibabaw, tulad ng mga paso, mga interbensyon sa kirurhiko; labis na pagpapawis, diuretics. Mga sakit sa bato at adrenal glands, kabilang ang hindi nakokontrol na diabetes mellitus, hypoaldosteronism, Addison's disease, ang panahon ng pagbawi pagkatapos ng sakit sa bato.

Mga diagnostic. Kung normal ang function ng kidney, mataas ang osmolality ng ihi at ang sodium ng ihi ay karaniwang mas mababa sa 10-15 mEq/L, kaya sapat na tumutugon ang mga bato sa pagtitipid ng sodium. Ang bahagyang paglabas ng sodium ay< 1%.

Sa mga pasyente na may sakit sa bato o adrenal, ang sodium ng ihi ay karaniwang >20 mEq/L at hindi ito kapaki-pakinabang.

Sa pagkakaroon ng metabolic alkalosis, maaaring mataas ang sodium ng ihi at mababa ang ihi chloride (< 10 мэкв/л).

Euvolemic hyponatremia

Mga sanhi. Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone. Maaaring dulot din ng pagkalasing sa tubig, ngunit karaniwang nangangailangan ito ng >10 L/araw. Kabilang sa iba pang mga sanhi ang hypothyroidism, stress, at adrenal insufficiency. Para sa huling tatlong dahilan, ang sodium ng ihi ay >20 mEq/L. Ang paghihigpit sa likido ay magiging diagnostic.

Mga klinikal na pagpapakita ng hyponatremia. Depende sa kalubhaan at oras na lumipas mula nang mangyari ito.

Mabilis na umuunlad ang hyponatremia at mas nagpapakilala. Kung ang antas ng sodium sa plasma ay bumaba ng 10 mEq/L sa loob ng ilang oras, ang pasyente ay maaaring makaranas ng pagduduwal, pagsusuka, sakit ng ulo, pulikat ng kalamnan.

Kung ang antas ng sodium sa plasma ay bumaba ng 10 mEq/L sa loob ng isang oras, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng matinding sakit ng ulo, pagkahilo, kombulsyon, pagkalito, at pagkawala ng malay.

Ang rate ng pagkamatay ay 50% kung ang konsentrasyon ng sodium ay mabilis na bumaba sa mga antas<113 мэкв/л.

Para sa sinumang pasyente ng geriatric na may mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip, ang mga antas ng serum electrolyte ay dapat suriin para sa hyponatremia.

Ang pasyente ay maaaring may mga palatandaan ng pinag-uugatang sakit (tulad ng congestive heart failure, Addison's disease). Kung ang kondisyon ay pangalawa sa pagkawala ng likido, ang mga palatandaan ng pagkabigla ay maaaring naroroon, kabilang ang hypotension at tachycardia.

Paggamot ng hyponatremia

Gamutin ang pinagbabatayan na kondisyon (congestive heart failure, Addison's disease, hypothyroidism, syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng antidiuretic hormone).

Itigil ang paggamit ng anumang mga gamot na nag-aambag sa hyponatremia.

Iwasto ang pangmatagalang hyponatremia nang dahan-dahan at mabilis na pagbuo ng hyponatremia nang mas agresibo. Iwasan ang overcorrecting hyponatremia, na maaaring magdulot ng central pontine myenolysis. Isaalang-alang ang intravenous sodium chloride therapy nang maaga. Ang pamamaraang ito ay nauugnay sa mas mahusay na mga resulta kaysa sa paghihigpit sa likido.

Sa mga asymptomatic na pasyente, huwag dagdagan ang serum sodium nang higit sa 12 mEq/L sa loob ng 24 na oras. Kung may mga sintomas, ang serum sodium ay maaaring tumaas ng 1-1.5 mEq/L/h hanggang sa malutas ang mga sintomas.

Upang kalkulahin ang kinakailangang halaga ng sodium upang madagdagan ang serum sodium ng 125 meq/l Sodium amount (meq) = 125 meq/l – available serum sodium (meq/l) x kabuuang tubig sa katawan (sa l); kabuuang tubig sa katawan = 0.6 x timbang ng katawan sa kg.

Maaari mong palitan ang sodium ng 3% o 5% sodium chloride solution (magbigay ng 0.51 meq/ml 0.86 meq/ml, ayon sa pagkakabanggit). Sa mga pasyente na may extracellular fluid, ang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na likido ay maaaring mangailangan ng paggamit ng diuretics.

E87.1 Hypoosmolarity at hyponatremia

Mga sanhi ng hyponatremia

Sa patolohiya, ang mga sanhi ng hyponatremia ay mga sitwasyong nauugnay sa:

• na may bato at extrarenal na pagkawala ng sodium, sa kondisyon na ang pagkalugi ng electrolyte ay lumampas sa kabuuang paggamit nito sa katawan;
• na may pagbabanto ng dugo (dahil sa labis na paggamit ng tubig sa kaso ng polydipsia o pagtaas ng produksyon ng ADH sa sindrom ng hindi katimbang na produksyon ng ADH);
• na may muling pamamahagi ng sodium sa pagitan ng mga extracellular at intracellular na sektor, na maaaring mangyari sa hypoxia, matagal na paggamit ng digitalis at labis na pagkonsumo ng ethanol.

Ang mga pagkalugi ng pathological sodium ay inuri bilang extrarenal (extrarenal) at bato (renal).

Ang pangunahing extrarenal na pinagmumulan ng pagkawala ng sodium: gastrointestinal tract (na may pagsusuka, pagtatae, fistula, pancreatitis, peritonitis), balat (pagkawala ng pawis sa panahon ng thermal exposure, cystic fibrosis, pinsala sa balat dahil sa pagkasunog, pamamaga), napakalaking pagdurugo, paracentesis, dugo pagsamsam dahil sa malawak na pinsala sa mga paa't kamay, pagpapalawak ng mga peripheral vessel. Ang pagkawala ng sodium sa ihi ay maaaring mangyari kapwa sa mga normal na bato (paggamit ng osmotic diuretics, kakulangan ng mineralocorticoid) at sa patolohiya ng bato.

Ang mga pangunahing sakit sa bato na humahantong sa pagkawala ng sodium ay talamak na pagkabigo sa bato, neoliguric acute renal failure, panahon ng pagbawi pagkatapos ng oliguric acute renal failure, nephropathies na nawawalan ng asin: pag-aalis ng obstructive nephropathy, nephrocalcinosis, interstitial nephritis, cystic disease ng renal medulla (nephronophthisis, spongy medullary disease), Bartter syndrome. Ang lahat ng mga kondisyong ito ay nailalarawan sa kawalan ng kakayahan ng epithelium ng renal tubules na normal na muling sumipsip ng sodium kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng maximum na hormonal stimulation ng reabsorption nito.

Dahil ang kabuuang tubig sa katawan ay malapit na nauugnay sa dami ng ECF, ang hyponatremia ay dapat isaalang-alang kasama ng fluid status: hypovolemia, normovolemia, at hypervolemia.

Ang mga pangunahing sanhi ng hyponatremia

Hyponatremia na may hypovolemia (pagbaba sa OVO at Na, ngunit ang mga antas ng sodium ay medyo nabawasan)

Mga pagkalugi sa extrarenal

• Gastrointestinal: pagsusuka, pagtatae.
• Spatial sequestration: pancreatitis, peritonitis, bara sa maliit na bituka, rhabdomyolysis, pagkasunog.

pagkawala ng bato

• Pag-inom ng diuretics.
• Kakulangan ng mineralocorticoid.
• Osmotic diuresis (glucose, urea, mannitol).
• Nephropathy sa pag-aaksaya ng asin.

Hyponatremia na may normovolemia (nadagdagang OVR, malapit sa normal na antas ng Na)

• Pag-inom ng diuretics.
• Kakulangan ng glucocorticoid.
• Hypothyroidism.
• pangunahing polydipsia.

Mga kondisyon na nagpapataas ng pagpapalabas ng ADH (mga postoperative opioid, sakit, emosyonal na stress).

Syndrome ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH.

Hyponatremia na may hypervolemia (pagbaba sa kabuuang nilalaman ng Na sa katawan, isang medyo mas malaking pagtaas sa RVO).

Mga karamdaman sa nonrenal.

• Heart failure.
• Mga karamdaman sa bato.
• Talamak na pagkabigo sa bato.
• Talamak na pagkabigo sa bato.
• nephrotic syndrome

Mga sintomas ng hyponatremia

Ang mga sintomas ng hyponatremia ay ang pagbuo ng mga sintomas ng neurological (mula sa pagduduwal, pananakit ng ulo, pagkawala ng malay hanggang sa pagkawala ng malay at kamatayan). Ang kalubhaan ng mga sintomas ay depende sa antas ng hyponatremia at sa rate ng pagtaas nito. Ang mabilis na pagbaba sa intracellular sodium content ay kumplikado sa pamamagitan ng paggalaw ng tubig sa cell, na maaaring humantong sa cerebral edema. Ang konsentrasyon ng sodium sa serum ng dugo sa ibaba 110-115 mmol/l ay nagdudulot ng panganib sa buhay ng pasyente at nangangailangan ng masinsinang paggamot.

Ang mga pangunahing sintomas ay kinabibilangan ng mga pagpapakita ng dysfunction ng CNS. Gayunpaman, kapag ang hyponatremia ay sinamahan ng mga kaguluhan sa kabuuang nilalaman ng sodium sa katawan, maaaring may mga palatandaan ng pagbabago sa dami ng likido. Ang kalubhaan ng mga sintomas ay tinutukoy ng antas ng hyponatremia, ang rate ng pag-unlad nito, ang sanhi, edad at pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Sa pangkalahatan, ang mga matatandang pasyente na may mga malalang sakit ay nagkakaroon ng mas maraming sintomas kaysa sa mga mas bata, kung hindi, malulusog na mga pasyente. Ang mga sintomas ay mas malala sa mabilis na pagbuo ng hyponatremia. Karaniwang nagsisimula ang mga sintomas kapag ang epektibong plasma osmolality ay bumaba sa ibaba 240 mOsm/kg.

Ang mga sintomas ay maaaring malabo at binubuo pangunahin ng mga pagbabago sa katayuan sa pag-iisip, kabilang ang personality disorder, antok, at kapansanan sa kamalayan. Sa pagbaba ng plasma sodium sa ibaba 115 mEq / l, maaaring mangyari ang stupor, labis na neuromuscular excitability, convulsions, coma, at kamatayan. Ang mga babaeng premenopausal na may talamak na hyponatremia ay maaaring magkaroon ng malubhang cerebral edema, marahil dahil sa ang katunayan na ang estrogen at progesterone ay pumipigil sa Na/K ATPase at binabawasan ang paglabas ng mga solute mula sa mga selula ng utak. Ang mga posibleng kahihinatnan ay kinabibilangan ng infarction ng hypothalamus at posterior pituitary, at kung minsan ay herniation ng brainstem.

Mga porma

Ang pangunahing mekanismo para sa pagbuo ng hyponatremia - pagkawala ng sodium o may kapansanan sa pag-aalis ng tubig - tinutukoy ang hemodynamic na variant ng hyponatremia: hypovolemic, hypervolemic o isovolemic.

Hypovolemic hyponatremia

Ang hypovolemic hyponatremia ay bubuo sa mga pasyente na may pagkawala ng sodium at tubig sa pamamagitan ng mga bato, gastrointestinal tract, o dahil sa pagdurugo o muling pamamahagi ng dami ng dugo (na may pancreatitis, pagkasunog, mga pinsala). Ang mga klinikal na pagpapakita ay tumutugma sa hypovolemia (hypotension, tachycardia, pinalubha ng nakatayo; nabawasan ang turgor ng balat, pagkauhaw, mababang presyon ng venous). Sa sitwasyong ito, nagkakaroon ng hyponatremia dahil sa labis na pagpapalit ng likido.

May kakulangan ng OVO at kabuuang sodium sa katawan, kahit na mas maraming sodium ang nawawala; Ang kakulangan sa Na ay nagdudulot ng hypovolemia. Ang hyponatremia ay sinusunod kung ang pagkawala ng likido, ang pasukan kung saan ay nawala at asin, tulad ng walang tigil na pagsusuka, matinding pagtatae, pagsamsam ng likido sa mga puwang, ay binabayaran ng paggamit ng purong tubig o intravenous administration ng mga hypotonic solution. Ang makabuluhang pagkawala ng ECF ay maaaring magdulot ng paglabas ng ADH, na nagdudulot ng pagpapanatili ng tubig sa mga bato, na maaaring mapanatili o lumala ang hyponatremia. Para sa hindi-bato na mga sanhi ng hypovolemia, dahil ang normal na tugon ng mga bato sa pagkawala ng likido ay pagpapanatili ng sodium, ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay karaniwang mas mababa sa 10 mEq/L.

Ang pagkawala ng fluid sa bato na humahantong sa hypovolemic hyponatremia ay maaaring mangyari sa kakulangan ng mineralocorticoid, diuretic therapy, osmotic diuresis, at nephropathy na nag-aaksaya ng asin. Kasama sa Salt-wasting nephropathy ang isang malawak na grupo ng mga sakit sa bato na may nangingibabaw na renal tubular dysfunction. Kasama sa grupong ito ang interstitial nephritis, juvenile nephrophthisis (Fanconi disease), bahagyang obstruction ng urinary tract, at kung minsan ay polycystic kidney disease. Ang mga sanhi ng bato ng hypovolemic hyponatremia ay karaniwang nakikilala mula sa mga sanhi ng extrarenal sa pamamagitan ng pagkuha ng kasaysayan. Ang mga pasyente na may patuloy na pagkawala ng likido sa bato ay maaari ding makilala sa mga pasyente na may pagkawala ng extrarenal fluid sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng sodium sa ihi (> 20 mEq/L). Ang isang pagbubukod ay nangyayari sa metabolic alkalosis (malubhang pagsusuka) kapag ang malaking halaga ng HCO3 ay nailabas sa ihi, na nangangailangan ng Na excretion upang mapanatili ang neutralidad. Sa metabolic alkalosis, ang konsentrasyon ng CI sa ihi ay ginagawang posible na makilala sa pagitan ng bato at extrarenal na mga sanhi ng paglabas ng likido.

Ang diuretics ay maaari ding maging sanhi ng hypovolemic hyponatremia. Ang Thiazide diuretics ay may pinaka-binibigkas na epekto sa excretory na kakayahan ng mga bato, habang pinapataas ang sodium excretion. Pagkatapos ng pagbaba sa dami ng ECF, inilalabas ang ADH, na humahantong sa pagpapanatili ng tubig at pagtaas ng hyponatremia. Ang magkakatulad na hypokalemia ay humahantong sa paggalaw ng Na sa mga selula, pinasisigla ang pagpapakawala ng ADH, kaya nagpapatibay ng hyponatremia. Ang epekto ng thiazide diuretics ay maaaring maobserbahan hanggang 2 linggo pagkatapos ng pagtigil ng therapy; ngunit ang hyponatremia ay kadalasang nawawala kapag ang kakulangan ng K at likido ay pinalitan at ang tubig ay pinaghihigpitan hanggang sa ang epekto ng gamot ay itinigil. Ang hyponatremia na sanhi ng pagkuha ng thiazide diuretics ay mas malamang na bumuo sa mga matatandang pasyente, lalo na kung may mga paglabag sa pag-aalis ng tubig ng mga bato. Medyo bihira, ang mga naturang pasyente ay nagkakaroon ng malubha, nagbabanta sa buhay na hyponatremia sa loob ng ilang linggo pagkatapos simulan ang thiazide diuretics, sanhi ng labis na natriuresis at kapansanan sa kapasidad ng pagbabanto ng bato. Ang mga loop diuretics ay mas malamang na maging sanhi ng hyponatremia.

Hypervolemic hyponatremia

Ang hypervolemic hyponatremia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kabuuang sodium ng katawan (samakatuwid, dami ng ECF) at RVR, na may medyo malaking pagtaas sa RVR. Ang iba't ibang mga karamdaman na nagdudulot ng edema, kabilang ang pagpalya ng puso at cirrhosis, ay humantong sa pagbuo ng hypervolemic hyponatremia. Bihirang, ang hyponatremia ay nabubuo sa nephrotic syndrome, bagaman ang pseudohyponatremia ay maaaring mangyari dahil sa impluwensya ng mataas na antas ng lipid sa pagsukat ng sodium. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo ay humahantong sa pagpapalabas ng ADH at angiotensin II. Ang hyponatremia ay nangyayari dahil sa antidiuretic na epekto ng ADH sa mga bato at ang direktang pagkasira ng renal water excretion ng angiotensin II. Ang pagbawas sa GFR at pagpapasigla ng pagkauhaw sa angiotensin II ay nagpapalakas din ng pagbuo ng hyponatremia. Ang urinary Na excretion ay karaniwang mas mababa sa 10 mEq/L, ang osmolality ng ihi ay mataas na may kaugnayan sa osmolality ng plasma.

Ang pangunahing sintomas ng hypervolemic hyponatremia ay edema. Sa ganitong mga pasyente, ang daloy ng dugo sa bato ay nabawasan, ang GFR ay nabawasan, ang proximal sodium reabsorption ay nadagdagan, at ang paglabas ng osmotically free na tubig ay nabawasan nang husto. Ang variant na ito ng water at electrolyte disorder ay nagkakaroon ng congestive heart failure at matinding pinsala sa atay. Ito ay itinuturing na isang mahinang prognostic sign. Sa nephrotic syndrome, ang hyponatremia ay bihira.

Normovolemic hyponatremia

Sa normovolemic hyponatremia, ang kabuuang body sodium at ECF volume ay nasa loob ng normal na mga limitasyon, ngunit ang halaga ng SVO ay tumaas. Ang pangunahing polydipsia ay maaaring maging sanhi ng hyponatremia lamang kung ang paggamit ng tubig ay lumampas sa kapasidad ng excretory ng mga bato. Dahil ang mga bato ay karaniwang nakakapaglabas ng hanggang 25 litro ng ihi bawat araw, ang hyponatremia dahil sa polydipsia ay nangyayari kapag ang malaking halaga ng tubig ay nainom o kapag ang excretory capacity ng mga bato ay may kapansanan. Karaniwan, ang kundisyong ito ay sinusunod sa mga pasyente na may sakit sa pag-iisip o may mas katamtamang antas ng polydipsia kasabay ng pagkabigo sa bato. Ang hyponatremia ay maaari ding bumuo dahil sa labis na pag-inom ng likido nang walang sodium retention sa pagkakaroon ng Addison's disease, myxedema, non-osmotic secretion ng ADH (hal., stress; postoperative condition; paggamit ng mga gamot tulad ng chlorpropamide o tolbutamide, opioids, barbiturates, vincristine, clofibrate, carbamazepine). Ang postoperative hyponatremia ay sinusunod dahil sa isang kumbinasyon ng non-osmotic release ng ADH at labis na pangangasiwa ng mga hypotonic solution. Ang ilang mga gamot (hal., cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) ay nagpapalakas sa renal effect ng endogenous ADH, habang ang iba naman (hal., oxytocin) ay may direktang epektong tulad ng ADH sa mga bato. Sa lahat ng mga kondisyong ito, ang hindi sapat na paglabas ng tubig ay sinusunod.

Ang sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH (SIADH) ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagpapalabas ng ADH. Natutukoy ito sa pamamagitan ng pagpapalabas ng sapat na puro ihi laban sa background ng plasma hypoosmolality (hyponatremia) nang walang pagbaba o pagtaas ng dami ng likido, emosyonal na stress, sakit, pag-inom ng diuretics o iba pang mga gamot na nagpapasigla sa pagtatago ng ADH, na may normal na cardiac, hepatic, adrenal at thyroid function. Ang SIADH ay nauugnay sa isang malaking bilang ng iba't ibang mga karamdaman.

Ang isovolemic hyponatremia ay bubuo kapag ang 3-5 litro ng tubig ay nananatili sa katawan, kung saan ang 2/3 ay ipinamamahagi sa mga selula, bilang isang resulta kung saan ang edema ay hindi nangyayari. Ang variant na ito ay sinusunod sa sindrom ng hindi katimbang na pagtatago ng ADH, pati na rin sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato.

Hyponatremia sa AIDS

Mahigit sa 50% ng mga pasyente na naospital na may diagnosis ng AIDS ay na-diagnose na may hyponatremia. Ang mga posibleng sanhi ng kadahilanan ay kinabibilangan ng pangangasiwa ng mga hypotonic solution, may kapansanan sa renal function, pagpapalabas ng ADH dahil sa pagbaba ng intravascular volume, at ang paggamit ng mga gamot na nakapipinsala sa renal fluid excretion. Gayundin, sa mga pasyente na may AIDS, ang kakulangan sa adrenal ay kamakailan-lamang na naobserbahan dahil sa pinsala sa adrenal glandula ng impeksyon sa cytomegalovirus, impeksyon sa mycobacterial, may kapansanan na synthesis ng glucocorticoids at mineralocorticoids ng ketoconazole. Maaaring naroroon ang SIADH dahil sa magkakasabay na impeksyon sa baga o CNS.

Diagnosis ng hyponatremia

Ang diagnosis ng hyponatremia ay upang matukoy ang antas ng serum electrolytes. Gayunpaman, ang mga antas ng Na ay maaaring artipisyal na bawasan kung ang matinding hyperglycemia ay nagpapataas ng osmolality. Ang tubig ay gumagalaw mula sa mga selula patungo sa ECF. Ang serum sodium concentration ay bumababa ng 1.6 mEq/L para sa bawat 100 mg/dL (5.55 mmol/L) na pagtaas ng plasma glucose nang higit sa normal. Ang kundisyong ito ay tinatawag na transient hyponatremia dahil walang pagbabago sa dami ng OBO o Na. Ang pseudohyponatremia na may normal na osmolality ng plasma ay maaaring maobserbahan sa kaso ng hyperlipidemia o labis na hyperproteinemia, dahil pinupuno ng mga lipid at protina ang dami ng plasma na kinuha para sa pagsusuri. Ang mga bagong pamamaraan para sa pagsukat ng antas ng mga electrolyte ng plasma gamit ang mga ion-selective electrodes ay nagtagumpay sa problemang ito.

Ang pagtukoy sa sanhi ng hyponatremia ay dapat na komprehensibo. Minsan ang kasaysayan ay nagmumungkahi ng isang partikular na dahilan (hal., matinding pagkawala ng likido mula sa pagsusuka o pagtatae, sakit sa bato, labis na pag-inom ng likido, mga gamot na nagpapasigla o nagpapataas ng paglabas ng ADH).

Ang kondisyon ng BCC ng pasyente, lalo na ang pagkakaroon ng malinaw na pagbabago sa volume, ay nagpapahiwatig din ng ilang mga dahilan. Ang mga pasyenteng hypovolemic ay karaniwang may malinaw na pinagmumulan ng pagkawala ng likido (sinusundan ng pagpapalit ng mga hipotonik na solusyon) o isang madaling matukoy na kondisyon (hal., pagpalya ng puso, sakit sa atay o bato). Sa mga pasyente na may normal na dami ng likido, higit pang mga pagsusuri sa laboratoryo ang kailangan upang matukoy ang sanhi.

Ang kalubhaan ng pag-unlad ng kondisyon ay tumutukoy sa pangangailangan ng madaliang paggagamot. Ang biglaang pagsisimula ng mga kaguluhan sa CNS ay nagpapahiwatig ng isang talamak na simula ng hyponatremia.

Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay dapat isama ang pagpapasiya ng osmolality at electrolytes sa dugo at ihi. Sa mga pasyente na may normovolemia, kinakailangan din upang matukoy ang pag-andar ng thyroid gland at adrenal glands. Ang hypoosmolality sa mga pasyente na may normovolemia ay dapat maging sanhi ng malaking halaga ng diluted na ihi upang mailabas (hal., osmolality

Sa mga pasyente na may pag-ubos ng volume at normal na paggana ng bato, ang sodium reabsorption ay nagreresulta sa mga antas ng sodium sa ihi na mas mababa sa 20 mmol/L. Ang mga antas ng sodium sa ihi na higit sa 20 mmol/L sa mga pasyenteng may hypovolemia ay nagpapahiwatig ng kakulangan sa mineralocorticoid o nephropathy na nag-aaksaya ng asin. Ang hyperkalemia ay nagpapahiwatig ng adrenal insufficiency.

Paggamot ng hyponatremia

Ang matagumpay na paggamot ng hyponatremia ay nakasalalay sa isang paunang pagtatasa ng hemodynamic na variant ng electrolyte disturbance.

Kung ang hypovolemic hyponatremia ay napansin, ang paggamot ay naglalayong ibalik ang kakulangan sa likido. Ipasok ang 0.9% sodium chloride solution sa kinakalkula na rate hanggang mawala ang mga sintomas ng hypovolemia. Kung ang sanhi ng hypovolemia ay labis at matagal na paggamit ng mga diuretic na gamot, bilang karagdagan sa muling pagdadagdag ng dami ng likido, mula 30 hanggang 40 mmol / l ng potasa ay ibinibigay.

Sa kaso ng hyponatremia na may normal na BCC, ang paggamot ay isinasagawa depende sa dahilan na nagdulot ng kawalan ng timbang ng sodium. Sa sakit sa bato na humahantong sa pagkawala ng sodium, ang halaga ng sodium na ibinibigay ay dapat na tumaas. Sa kaso ng paggamit ng malalaking dosis ng diuretics, ang parehong antas ng sodium at potassium ay naitama. Kung ang hyponatremia ay nangyayari bilang isang resulta ng paggamit ng malalaking halaga ng hypoosmolar fluid, kinakailangan upang limitahan ang pagpapakilala ng tubig at itama ang nilalaman ng sodium.

Sa kaso ng hyponatremia na may hyperhydration, ang paggamit ng tubig ay nabawasan sa 500 ML / araw, ang paglabas nito ay pinasigla ng loop, ngunit hindi thiazide diuretics; sa pagpalya ng puso, ang mga inhibitor ng ACE ay inireseta, maaaring kailanganin na gumamit ng peritoneal dialysis at hemodialysis. Ang paggamot ng hyponatremia na may malubhang klinikal na sintomas ay dapat na isagawa nang unti-unti at napakaingat, dahil ang mabilis na pangangasiwa ng sodium ay maaaring maging sanhi ng mga mapanganib na neurological disorder. Ang unang yugto ng paggamot ay upang madagdagan ang sodium content ng blood serum sa 125-130 mmol / l gamit ang hypertonic (3-5%) na solusyon ng sodium chloride; sa ikalawang yugto, ang isang mabagal na pagwawasto ng antas ng sodium ay isinasagawa gamit ang mga isotonic solution.

Ang mabilis na pagwawasto ng kahit banayad na hyponatremia ay nauugnay sa isang panganib ng mga komplikasyon sa neurological. Ang pagwawasto ng antas ng sodium ay dapat mangyari nang hindi hihigit sa 0.5 meq / (lhh). Ang pagtaas sa antas ng sodium ay hindi dapat lumampas sa 10 mEq/L sa unang 24 na oras. Sa parallel, ang sanhi ng hyponatremia ay dapat gamutin.

Banayad na hyponatremia

Ang banayad na asymptomatic hyponatremia (i.e., plasma sodium > 120 mEq/L) ay dapat na pigilan sa pag-unlad. Sa diuretic-induced hyponatremia, ang pag-aalis ng diuretic ay maaaring sapat; ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng pangangasiwa ng sodium o K. Katulad nito, kung ang banayad na hyponatremia ay dahil sa hindi sapat na parenteral fluid na pangangasiwa sa isang pasyente na may kapansanan sa pag-aalis ng tubig, ang paghinto ng mga hypotonic solution ay maaaring sapat na.

Sa pagkakaroon ng hypovolemia, kung ang adrenal function ay hindi may kapansanan, ang pagpapakilala ng 0.9% na asin ay karaniwang nagwawasto ng hyponatremia at hypovolemia. Kung ang antas ng plasma Na ay mas mababa sa 120 mEq/L, ang buong pagwawasto ay maaaring hindi mangyari dahil sa pagpapanumbalik ng intravascular volume; maaaring kailanganin na limitahan ang paggamit ng osmotically free na tubig sa 500-1000 ml bawat araw.

Sa hypervolemic na mga pasyente na ang hyponatremia ay nauugnay sa renal Na retention (hal., heart failure, cirrhosis, nephrotic syndrome), kadalasang epektibo ang paghihigpit sa likido na sinamahan ng paggamot sa pinagbabatayan. Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ang pagwawasto ng refractory hyponatremia ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagsasama ng isang ACE inhibitor na may isang loop diuretic. Kung ang hyponatremia ay hindi tumutugon sa paghihigpit sa likido, ang mga mataas na dosis ng isang loop diuretic ay maaaring gamitin, kung minsan ay pinagsama sa intravenous na 0.9% na asin. Kinakailangang palitan ang K at iba pang mga electrolyte na nawala sa ihi. Kung malubha ang hyponatremia at hindi naitama ng diuretics, maaaring kailanganin ang pasulput-sulpot o tuluy-tuloy na hemofiltration upang makontrol ang dami ng ECF, habang ang hyponatremia ay naitama sa pamamagitan ng intravenous administration ng 0.9% saline.

Sa normovolemia, ang paggamot ay nakadirekta sa pagwawasto ng sanhi (hal., hypothyroidism, adrenal insufficiency, diuretics). Sa pagkakaroon ng SIADH, ang matinding paghihigpit sa likido (halimbawa, 250-500 ml bawat araw) ay kinakailangan. Bilang karagdagan, ang isang kumbinasyon ng isang loop diuretic na may intravenous administration ng 0.9% saline ay posible, tulad ng sa hypervolemic hyponatremia. Ang pangmatagalang pagwawasto ay nakasalalay sa tagumpay ng paggamot sa pinagbabatayan na dahilan. Kung ang pinagbabatayan ay hindi magagamot (hal., metastatic na kanser sa baga) at ang matinding paghihigpit sa likido ay hindi posible sa isang partikular na pasyente, ang demeclocycline (300–600 mg bawat 12 oras) ay maaaring isaalang-alang; gayunpaman, ang paggamit ng demeclocycline ay maaaring magdulot ng talamak na pagkabigo sa bato, na kadalasang nababaligtad pagkatapos ihinto ang gamot. Sa mga pag-aaral, ang mga selective na vasopressin receptor antagonist ay epektibong nagdudulot ng diuresis nang walang makabuluhang pagkawala ng mga electrolyte sa ihi, na sa hinaharap ay maaaring magamit upang gamutin ang lumalaban na hyponatremia.

Malubhang hyponatremia

Ang matinding hyponatremia (plasma sodium level 238 mOsm/kg) sa mga asymptomatic na pasyente ay maaaring maitama sa pamamagitan ng matinding paghihigpit sa likido. Ang paggamot ay mas kontrobersyal sa pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological (hal., pagkalito, antok, seizure, coma). Ang mga kontrobersyal na isyu ay ang bilis at antas ng pagwawasto ng hyponatremia. Inirerekomenda ng maraming eksperto ang pagtaas ng plasma sodium na hindi hihigit sa 1 meq/(l h), ngunit sa mga pasyenteng may mga seizure, ang rate na hanggang 2 meq/(l h) ay inirerekomenda para sa unang 2-3 oras. Sa pangkalahatan, ang pagtaas sa antas ng Na ay hindi dapat lumampas sa 10 mEq/L sa unang araw. Ang isang mas masinsinang pagwawasto ay nagdaragdag ng posibilidad na magkaroon ng demyelination ng mga fibers ng central nervous system.

Maaaring gumamit ng hypertonic (3%) na solusyon, ngunit napapailalim sa madalas (bawat 4 na oras) na pagtukoy ng antas ng electrolytes. Sa mga pasyenteng may convulsion o nasa coma, maaari kang pumasok

(nais na pagbabago sa mga antas ng Na) / OBO kung saan ang OBO = 0.6 body weight bawat kg sa mga lalaki o 0.5 body weight bawat kg sa mga babae.

Halimbawa, ang halaga ng Na kinakailangan upang mapataas ang antas ng sodium mula 106 hanggang 112 sa isang 70 kg na lalaki ay kinakalkula tulad ng sumusunod:

(112 meq/l 106 meq/l) (0.6l/kg 70 kg) = 252 meq.

Dahil ang hypertonic saline ay naglalaman ng 513 meq Na/l, humigit-kumulang 0.5 l ng hypertonic saline ang kailangan upang itaas ang antas ng sodium mula 106 hanggang 112 meq/l. Maaaring kailanganin ang mga pagbabago, at samakatuwid ay kinakailangan upang kontrolin ang antas ng sodium sa plasma mula sa unang 2-3 oras mula sa simula ng therapy. Ang mga pasyenteng may convulsion, na nasa coma, o may pagkabalisa sa pag-iisip ay nangangailangan ng karagdagang paggamot, na maaaring magsama ng mekanikal na bentilasyon at benzodiazepines (hal., lorazepam 1-2 mg IV bawat 5-10 minuto kung kinakailangan) para sa mga seizure.

Osmotic demielination syndrome

Ang Osmotic demyelination syndrome (dating tinatawag na central bridging myelinolysis) ay maaaring umunlad kung masyadong mabilis na naitama ang hyponatremia. Ang demyelination ay maaaring makaapekto sa mga pons at iba pang bahagi ng utak. Ang sugat ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na dumaranas ng alkoholismo, na may malnutrisyon o iba pang mga malalang sakit. Sa loob ng ilang araw o linggo, maaaring magkaroon ng flaccid paralysis, articulation disorder, at dysphagia. Ang sugat ay maaaring kumalat sa dorsal, na kinasasangkutan ng mga sensory tract, at humantong sa pagbuo ng pseudocoma (environment syndrome, kung saan ang pasyente, dahil sa generalized motor paralysis, ay maaari lamang ilipat ang mga eyeballs). Kadalasan ang pinsala ay permanente. Kung ang pagpapalit ng sodium ay masyadong mabilis (hal., > 14 mEq/L/8 na oras) at nagsimulang magkaroon ng mga sintomas ng neurological, dapat na pigilan ang karagdagang pagtaas sa plasma sodium sa pamamagitan ng pagtigil sa pagbibigay ng mga hypertonic solution. Sa ganitong mga kaso, ang hyponatremia na sapilitan ng pangangasiwa ng mga hypotonic solution ay maaaring magpapahina ng posibleng permanenteng pinsala sa neurological.

Mahalagang malaman!

Ang sodium ay ang pangunahing cation ng extracellular fluid, kung saan ang konsentrasyon nito ay 6-10 beses na mas mataas kaysa sa loob ng mga selula. Ang physiological significance ng sodium ay upang mapanatili ang osmotic pressure at pH sa intra- at extracellular spaces, nakakaapekto ito sa mga proseso. aktibidad ng nerbiyos, sa estado ng muscular at cardiovascular system at ang kakayahan ng tissue colloids na "mamaga".

Ang hyponatremia ay pathological kondisyon isang organismo kung saan ang konsentrasyon ng mga sodium ions sa plasma ng dugo ay mas mababa sa 135 mmol / l (normal na konsentrasyon ay 136 - 145 mmol / l). Maaaring mangyari ang hyponatremia laban sa background ng iba't ibang sakit.

Mga sanhi

Ang isang pinababang antas ng sodium ions sa serum ng dugo ay maaaring maobserbahan sa mga sumusunod na kaso:

1. na may pinababang dami ng extracellular fluid at pagbaba sa konsentrasyon ng mga sodium ions:

• pagkuha ng diuretics (diuretics);
• nagpapasiklab na proseso sa mga bato, na sinamahan ng pagkawala ng asin;
• kakulangan ng glucocorticoids;
• sakit ni Addison;
• osmotic diuresis (halimbawa, sa diabetes mellitus na may glucosuria);
• ketonuria;
• metabolic alkalosis;
• extrarenal pagkawala ng sodium ions at tubig (peritonitis, pancreatitis, bituka sagabal, matinding pagsusuka, pagtatae, pagpapawis).

2. na may katamtamang pagtaas ng dami ng extracellular fluid at normal na konsentrasyon ng mga sodium ions:

• Syndrome ng may kapansanan na pagtatago ng ADH (antidiuretic hormone);
• hypothyroidism;
• mga kondisyon ng postoperative;
• psychogenic polydipsia;
• pagkuha ng ilang mga gamot.

3. na may tumaas na dami ng extracellular fluid at pagtaas ng sodium concentration (mga sakit na nauugnay sa edema):

• pagkabigo sa bato, nephrotic syndrome;
• cirrhosis ng atay;
• hypoproteinemia;
• cachexia.

Mga sintomas ng hyponatremia

Ang hyponatremia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga sintomas ng neurological. Ang kalubhaan ng mga pagpapakita ay nakasalalay sa antas ng hyponatremia, ang rate ng pag-unlad nito, ang sanhi na sanhi nito, ang pangkalahatang kondisyon at edad ng pasyente. Kaya't ang sakit ng ulo, pagduduwal, kaguluhan at pagkawala ng malay, kombulsyon, pag-aantok, pagkahilo, pagkawala ng malay ay maaaring maobserbahan; ang kamatayan ay posible. Ang isang mabilis na pagbaba sa konsentrasyon ng intracellular sodium ay sinamahan ng paggalaw ng tubig sa cell, na maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng cerebral edema.

Mga diagnostic

Kasama sa mga diagnostic na hakbang para sa pinaghihinalaang hyponatremia ang pagtukoy ng konsentrasyon ng sodium at potassium ions sa serum ng dugo, osmolarity ng ihi, konsentrasyon ng sodium sa ihi, at isang pagsubok sa pagkarga ng tubig.

Ang mga espesyal na pag-aaral para sa hyponatremia ay kinabibilangan ng pagtukoy sa antas ng cortisol at thyroid-stimulating hormone, pagsasagawa ng magnetic resonance imaging ng utak (sa kaso ng pinaghihinalaang sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH at pituitary pathology).

Pag-uuri

Mayroong mga sumusunod na uri ng hyponatremia:

• hypovolemic (ang ganitong uri ng hyponatremia ay bubuo sa pagkawala ng sodium at tubig);
• hypervolemic (nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nilalaman ng mga sodium ions at isang medyo malaking pagtaas sa likido sa katawan);
• isovolemic (o normovolemic) - sa ganitong uri ng hyponatremia, ang konsentrasyon ng mga sodium ions ay nasa loob ng normal na hanay, ngunit ang dami ng likido sa katawan ay nadagdagan.

Mga aksyon ng pasyente

Ang isang agarang pagbisita sa doktor ay mahalaga.

Paggamot ng hyponatremia

Una sa lahat, kinakailangan upang maitatag at alisin ang sanhi na naging sanhi ng pag-unlad ng hyponatremia, pati na rin upang suriin ang hemodynamic na variant ng electrolyte disorder na ito. Kaya, kapag nagtatatag ng hypovolemic variant ng hyponatremia, ang therapy ay naglalayong muling mapunan ang kakulangan ng likido sa katawan. Para dito, ang isang isotonic solution ng sodium chloride ay ibinibigay sa intravenously (dapat kalkulahin ang rate ng pangangasiwa).

Kung ang hyponatremia ay nabuo dahil sa paggamit ng isang malaking halaga ng hypoosmolar fluid, kinakailangan upang iwasto ang nilalaman ng mga sodium ions at limitahan ang pagpapakilala ng tubig.

Ang paggamot ng hyponatremia na may malubhang klinikal na pagpapakita ay dapat na isagawa nang maingat at unti-unti, dahil ang mga mapanganib na neurological disorder ay maaaring umunlad sa mabilis na pagpapakilala ng sodium. Ang mabilis na pagwawasto ng kahit banayad na hyponatremia ay nauugnay sa panganib na magkaroon ng malubhang komplikasyon sa neurological.

Kaayon ng pagwawasto ng konsentrasyon ng mga sodium ions, kinakailangan upang gamutin ang sanhi ng hyponatremia.

Mga komplikasyon

Ang mga komplikasyon ng hyponatremia ay mga talamak na kondisyon ng central nervous system at kinabibilangan ng meningitis, encephalitis, trauma, subdural o subarachnoid hematomas, at thrombosis. Ang isang nakamamatay na komplikasyon ng hyponatremia ay ang cerebral edema. Bilang karagdagan, ang mga posibleng kahihinatnan ng hyponatremia ay kinabibilangan ng infarction ng posterior pituitary gland at hypothalamus, sa mga bihirang kaso, ang pagbuo ng isang hernia ng stem ng utak.

Pag-iwas sa hyponatremia

Upang maiwasan ang pagbuo ng hyponatremia, kinakailangan na magsagawa ng napapanahong at sapat na paggamot ng mga sakit na maaaring humantong sa paglitaw nito (halimbawa, hypothyroidism, adrenal insufficiency, hypopituitarism).

Paglalarawan:

Ang hyponatremia ay isang kondisyon kung saan ang konsentrasyon ng mga sodium ions sa plasma ng dugo ay bumaba sa ibaba 135 mmol / l (normal - 150 mmol / l). Ang hyponatremia ay sanhi ng isang malawak na hanay ng mga pathologies.

Sintomas:

Karamihan sa mga pasyente ay asymptomatic, ngunit maaaring magpakita ng mga sintomas ng sakit na nagdudulot ng hyponatraemic state.
Ang matinding hyponatremia ay maaaring magdulot ng osmotic redistribution ng tubig mula sa plasma ng dugo patungo sa mga selula ng katawan, kabilang ang mga selula ng utak. Kasama sa mga karaniwang sintomas sa kasong ito ang pagsusuka, pananakit ng ulo, at pangkalahatang karamdaman. Habang lumalala ang hyponatremia, maaaring mangyari ang pagkalito sa isip, pagkahilo (stupor) at coma. Dahil ang pagkahilo mismo ay isang stimulus para sa paglabas ng ADH (antidiuretic hormone), mayroong posibilidad ng isang self-enhancing effect cycle (positive feedback).

Kapag mababa ang osmolarity ng plasma, ang dami ng extracellular fluid sa katawan ay maaaring nasa isa sa tatlong estado:
Mahinang tono:
Ang pagkawala ng tubig ay sinamahan ng pagkawala ng sodium.
Labis na pagpapawis
Pagtatae (diarrhea)
Labis na pag-ihi
Dahil sa paggamit ng diuretics (lalo na thiazides)
sakit ni Addison
Cerebral salt deficiency syndrome
Iba pang mga sakit sa bato
Normal na volume:
sindrom ng hindi naaangkop na pagtatago ng ADH (SIADH)
Sa ilang mga kaso ng psychogenic (walang kasiyahan na pagkauhaw)
Sa kaso ng SIADH, ang demeclocycline bilang isang ADH antagonist ay maaaring maging kapaki-pakinabang.
Tumaas na Volume:
Kasabay nito, ang tubig ay nananatili sa katawan.
Mababang pagtatago ng mga thyroid hormone at cortisol
Karamihan sa mga kaso ng psychological polydipsia (walang kabusugan na pagkauhaw)

Mga sanhi ng paglitaw:

Ang isang abnormal na mababang konsentrasyon ng sodium sa dugo ay dapat imbestigahan na may kaugnayan sa osmolarity ng plasma at dami ng extracellular fluid ng pasyente.
Sa karamihan ng mga kaso, ang hyponatremia ay nauugnay sa pagbaba ng osmolarity ng plasma. Ang karamihan sa mga kaso ng hyponatremia sa mga nasa hustong gulang ay nauugnay sa pagtaas ng aktibidad ng ADH (antidiuretic hormone) (Ang ADH ay isang hormone na kumokontrol sa balanse ng tubig sa katawan, ngunit hindi asin). Samakatuwid, ang isang pasyente na may hyponatremia ay maaaring ituring bilang isang pasyente na may mataas na aktibidad ng ADH. Ang gawain ng doktor sa kasong ito ay upang matukoy ang sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng ADH.
Sa mga pasyente na may pagkawala ng dami ng likido (dugo), ang pagtatago ng ADH ay tumataas dahil ang pagbawas sa dami ng dugo ay isang natural na pampasigla para sa pagtatago ng ADH. Bilang resulta, ang mga bato ng pasyente ay nagpapanatili ng tubig at naglalabas ng napakakonsentradong ihi. Ang paggamot ay simple - pagpapanumbalik ng dami ng dugo ng pasyente, kaya pinapatay ang signal ng paglabas ng ADH.
Sa ilang mga pasyente na may hyponatremia, ang dami ng dugo ay normal. Sa mga pasyenteng ito nakataas na antas Ang aktibidad ng ADH at ang kasunod na pagpapanatili ng tubig ay maaaring nauugnay sa mga pisyolohikal na sanhi ng pagpapanatili ng ADH tulad ng pananakit o pagkahilo. Ang isa pang posibleng dahilan ay sindrom ng hindi naaangkop na ADH (SIADH). Sa sindrom na ito, ang ADH ay patuloy na itinatago, na may isang antas na mas mataas kaysa sa normal at madalas side effect ilang mga gamot, mga problema sa baga (tulad ng o), mga sakit sa utak, o ilang partikular na uri (kadalasan ay small cell lung carcinoma).
Ang ikatlong pangkat ng mga pasyente na may hyponatremia ay nailalarawan sa pagkakaroon ng peripheral edema (edema). Ang likido sa edematous tissue ay hindi nakikilahok sa sirkulasyon at stagnates. Bilang isang resulta, ang dami ng libreng dugo ay bumababa, at ito naman ay humahantong sa paglabas ng ADH. Ang paggamot sa naturang mga pasyente ay dapat na naglalayong alisin ang mga sanhi ng edema. Sa maraming mga kaso, hindi ito madali, dahil ang mga tunay na sanhi ay maaaring cirrhosis ng atay o sakit sa puso, ang paggamot na hindi maaaring ituring na simple.
Hiwalay, kinakailangang isaalang-alang ang mga pasyente na kumonsumo ng diuretics. Ang mga gamot na ito ay nagdaragdag ng paglabas ng likido sa ihi at, bilang isang resulta, isang pagbawas sa dami ng dugo. Tulad ng nabanggit sa itaas, ang pagbaba sa dami ng dugo ay isang pampasigla para sa ADH at pagpapanatili ng tubig ng mga bato.
Ang kasalukuyang pagtaas ng mga pagkamatay mula sa hyponatremia ay nauugnay sa labis na pagkonsumo ng tubig sa ilalim ng impluwensya ng methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy"). Gayundin si Almond et al. natagpuan ang banayad na hyponatremia sa 13% ng mga runner ng Boston Marathon, at nagbabanta sa buhay (mga antas ng sodium sa dugo sa ibaba 120 mmol/L) sa 0.6%. Ang mga mananakbo na tumaba sa panahon ng karera dahil sa labis na paggamit ng tubig ay higit na nasa panganib.

Paggamot:

Para sa appointment ng paggamot:

Kinakailangan na gamutin ang sanhi ng sakit at magsagawa ng mga intravenous injection ng asin. Mahalagang tandaan na ang biglaang pagpapanumbalik ng dami ng dugo ay nagiging sanhi ng pagtigil ng paglabas ng ADH. Alinsunod dito, nagsisimula ang normal na diuresis ng tubig sa mga bato. Ito ay maaaring humantong sa isang biglaang at makabuluhang pagtaas sa serum sodium concentration at pinatataas ang panganib ng myelinosis ng central pons. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pinsala sa sistema ng nerbiyos, kadalasang hindi maibabalik.
Dahil sa panganib ng myelinosis, ang mga pasyente na may mababang dami ng likido ay maaaring mangailangan ng mga iniksyon ng hindi lamang normal na asin kundi pati na rin ng tubig. Ang mga hakbang na ito ay nagbibigay ng mas unti-unting pagtaas sa serum sodium concentration habang tumataas ang dami ng dugo at mas unti-unting pagbaba sa mga antas ng ADH.