Mi az a hyponatraemia

A hiponatrémia olyan állapot, amelyet a vérszérum nátriumkoncentrációjának 135 mmol / l-nél kisebb csökkenése jellemez. Normális esetben a szervezet nátriumbevitelének csökkenése nem vezet hyponatraemia kialakulásához, mivel ezzel egyidejűleg a vízkiválasztás is csökken.

A hyponatraemia okai

A patológiában a hyponatraemia okai a következőkhöz kapcsolódnak:

• renális és extrarenális nátriumveszteség esetén, feltéve, hogy az elektrolitveszteség meghaladja a szervezet teljes bevitelét;
• vérhígítással (polidipsia vagy fokozott ADH termelés miatti túlzott vízfelvétel miatt az aránytalan ADH termelés szindrómájában);
• a nátrium újraeloszlásával az extracelluláris és intracelluláris szektor között, ami hipoxia, digitalis hosszan tartó használata és túlzott etanolfogyasztás esetén fordulhat elő.

A kóros nátriumveszteséget extrarenális (extrarenális) és renális (vese) osztályba sorolják.

A nátriumvesztés fő extrarenális forrásai: gasztrointesztinális traktus (hányással, hasmenéssel, fisztulákkal, hasnyálmirigy-gyulladással, hashártyagyulladással), bőr (hőhatás során verejtékvesztés, cisztás fibrózis, égési sérülések, gyulladások miatti bőrkárosodás), masszív vérzés, paracentézis, vér elzáródás a végtagok kiterjedt sérülései miatt, a perifériás erek tágulása. A vizelet nátriumvesztése mind normál vesékben (ozmotikus diuretikumok alkalmazása, mineralokortikoid-hiány), mind vesepatológiában előfordulhat.

A fő nátriumvesztést okozó vesebetegségek a krónikus veseelégtelenség, neoligurikus akut veseelégtelenség, oligurikus akut veseelégtelenség utáni felépülési időszak, sóvesztő nephropathiák: obstruktív nephropathia, nephrocalcinosis, interstitialis nephritis, vese velőhártya cisztás betegségei (nephronophthisis, szivacsos medulláris betegség) , Bartter-szindróma. Mindezeket az állapotokat az jellemzi, hogy a vesetubulusok hámja nem képes normálisan újra felszívni a nátriumot, még akkor is, ha a reabszorpció maximális hormonális stimulációja áll fenn.

Mivel a test teljes víztartalma szorosan összefügg az ECF térfogatával, a hyponatraemiát a folyadékállapot mellett figyelembe kell venni: hypovolaemia, normovoleemia és hypervolaemia.

A hyponatraemia fő okai

Hyponatremia hypovolaemiával (az OVO és a Na csökkenése, de a nátriumszint relatíve jobban csökken)

Extrarenális veszteségek

• Emésztőrendszer: hányás, hasmenés.
• Térbeli elválasztás: hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás, vékonybél-elzáródás, rhabdomyolysis, égési sérülések.

vese elvesztése

• Diuretikumok szedése.
• Mineralokortikoid hiány.
• Ozmotikus diurézis (glükóz, karbamid, mannit).
• Sópazarló nefropátia.

Hiponatrémia normovolémiával (fokozott OVR, közel normális Na-szint)

• Diuretikumok szedése.
• Glükokortikoid hiány.
• Pajzsmirigy alulműködés.
• primer polidipsia.

Olyan állapotok, amelyek fokozzák az ADH felszabadulását (posztoperatív opioidok, fájdalom, érzelmi stressz).

Nem megfelelő ADH szekréció szindróma.

Hyponatremia hipervolémiával (a szervezet teljes Na-tartalmának csökkenése, az RVO viszonylag nagyobb növekedése).

Nem vese rendellenességek.

• Cirrózis.
• Szív elégtelenség.
• Vese rendellenességek.
• Akut veseelégtelenség.
• Krónikus veseelégtelenség.
• nefrotikus szindróma

Kórélettan

A hyponatraemia azt jelzi, hogy a szöveti folyadékok túl sok vizet tartalmaznak az oldott anyag teljes mennyiségéhez képest. A hyponatraemia olyan állapot, amely nem azonos a nátriumhiánnyal. Ez utóbbi csak egyike azon klinikai állapotoknak, amelyekben hyponatraemia alakul ki. A legtöbb esetben a hyponatraemia az elégtelen hígító veseműködés következménye. A szervezet normális reakciója a szöveti folyadékok koncentrációjának hígítására a víz diurézisében nyilvánul meg, amely korrigálja a folyékony közeg hipoozmotikus állapotát.

Három tényező szükséges a víz diurézis normális folyamatához:
1) az ADH-szekréció gátlása;
2) elegendő nátrium- és vízellátás a nefron hígítási folyamatáért felelős területeire [a nephron hurok felszálló térdére (Henle) és a kanyargós tubulus disztális részére];
3) a nefron jelzett szakaszainak normál működése (nátrium-reabszorpció és a tubulus falának vízállósága).

A felsorolt ​​három mechanizmus egyikének megsértése hyponatraemiában szenvedő betegek vízdiurézisének gyengülését okozhatja. Például először is, az ADH szekréciója túlságosan hosszú ideig folytatódik, az extracelluláris folyadék hipotóniája ellenére, amely általában jelként szolgál a szekréció leállítására. Ez akkor fordul elő, ha az ADH kontrollálatlan szekréciója daganatképződményekben történik, vagy néhány nem ozmotikus szekréciós inger eredményeként. Ez utóbbi ok magában foglalja a szöveti folyadék térfogatának csökkenését, valamint az idegrendszerhez kapcsolódó tényezőket (fájdalom, érzelmek). Másodszor, a nátrium nem elegendő mennyiségben jut el a hígítási folyamatért felelős nefron szegmensekhez, ami megfelelő mennyiségű töménytelen vizelet képződését eredményezi. A distalis nephron tubuláris folyadékának nem megfelelő ellátása a GFR csökkenésével és/vagy a proximális tubulusban történő fokozott reabszorpcióval jár. A disztális vesetubulusok még ADH szekréció hiányában is megtartanak némi vízáteresztő képességet. Kis mennyisége folyamatosan vándorol a vesetubulusok lumenének hipertóniás folyadékából az intersticiális folyadékba, amely a vese kérgi rétegében izotóniás, a velőben enyhén hipertóniás. Az így a tubulusokba visszavezetett víz mennyisége a hígítással képződött vizelet térfogatának egyre nagyobb hányada, mivel maga a hígítási folyamat fokozatosan korlátozódik a nefron ezen szegmenseinek nátrium- és vízellátásának csökkenése miatt. Következésképpen a vizelet ozmotikus koncentrációja fokozatosan növekszik.

Egyes esetekben ez a mechanizmus akár a vizelet kiválasztásához is vezethet, amelynek ozmoticitása nagyobb, mint a plazmáé, annak ellenére, hogy nincs ADH-szekréció. Harmadszor, a nátrium nem elegendő mennyiségben jut át ​​a tubulus falán azokban a szegmensekben, amelyek a hígítási folyamatért felelősek, vagy ezek a szegmensek túlságosan vízáteresztőek, az ADH hiánya ellenére. A felsorolt ​​három mechanizmus egyike hyponatraemiát okozhat.

A hyponatraemia tünetei (megnyilvánulásai).

A hyponatraemia tünetei a neurológiai tünetek kialakulása (hányingertől, fejfájástól, eszméletvesztéstől kómáig és halálig). A tünetek súlyossága mind a hyponatraemia mértékétől, mind a növekedés mértékétől függ. Az intracelluláris nátrium tartalmának gyors csökkenését bonyolítja a víz a sejtbe való mozgása, ami agyödémához vezethet. A vérszérum 110-115 mmol/l alatti nátriumkoncentrációja a beteg életére veszélyt jelent, intenzív kezelést igényel.

A fő tünetek közé tartozik a központi idegrendszeri diszfunkció megnyilvánulása. Ha azonban a hyponatraemiát a szervezet teljes nátriumtartalmának zavarai kísérik, a folyadéktérfogat változásának jelei lehetnek. A tünetek súlyosságát a hyponatraemia mértéke, kialakulásának sebessége, a beteg oka, életkora és általános állapota határozza meg. Általában az idősebb, krónikus betegségben szenvedő betegeknél több tünet alakul ki, mint a fiatal, egyébként egészséges betegeknél. A tünetek súlyosabbak gyorsan fejlődő hyponatraemia esetén. A tünetek általában akkor kezdődnek, amikor az effektív plazmaozmolalitás 240 mOsm/kg alá esik.

A tünetek homályosak lehetnek, és főként a mentális állapot változásaiból állnak, beleértve a személyiségzavart, az álmosságot és a tudatzavart. Ha a plazma nátriumszintje 115 mEq / l alá csökken, kábulat, túlzott neuromuszkuláris ingerlékenység, görcsök, kóma és halál léphet fel. Akut hyponatraemiában szenvedő premenopauzás nőknél súlyos agyödéma alakulhat ki, valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy az ösztrogén és a progeszteron gátolják a Na/K ATPázt és csökkentik az oldott anyagok agysejtekből történő kiválasztását. A lehetséges következmények közé tartozik a hipotalamusz és az agyalapi mirigy hátsó része infarktusa, és néha az agytörzs sérve.

Űrlapok

A hyponatraemia kialakulásának fő mechanizmusa - nátriumvesztés vagy károsodott vízkiválasztás - meghatározza a hyponatraemia hemodinamikai változatát: hipovolémiás, hipervolémiás vagy izovolémiás.

Hipovolémiás hyponatraemia

A hipovolémiás hyponatraemia olyan betegeknél alakul ki, akiknél a vesén, a gyomor-bél traktuson keresztül nátrium- és vízvesztés jelentkezik, vagy vérzés vagy a vértérfogat eloszlása ​​miatt (hasnyálmirigy-gyulladással, égési sérülésekkel, sérülésekkel). Klinikai megnyilvánulásai hipovolémiának felelnek meg (hipotenzió, tachycardia, amelyet felállás súlyosbít; csökkent bőrturgor, szomjúság, alacsony vénás nyomás). Ebben a helyzetben hyponatraemia alakul ki a felesleges folyadékpótlás miatt.

OVO- és össznátriumhiány van a szervezetben, bár sokkal több nátrium vész el; Na-hiány hipovolémiát okoz. Hiponatrémia akkor figyelhető meg, ha a folyadékveszteséget, amelynek bejárata elvész, és a só, mint a szüntelen hányás, súlyos hasmenés, folyadék megkötése a térben, tiszta víz bevitelével vagy hipotóniás oldatok intravénás beadásával kompenzálódik. Az ECF jelentős csökkenése ADH felszabadulását okozhatja, ami vízvisszatartást okoz a vesékben, ami fenntarthatja vagy ronthatja a hyponatraemiát. A hipovolémia nem vese eredetű okai esetén, mivel a vesék normális reakciója a folyadékvesztésre a nátrium-visszatartás, a vizelet nátriumkoncentrációja általában kevesebb, mint 10 mekv/l.

Hipovolémiás hyponatraemiához vezető vese folyadékvesztés fordulhat elő mineralokortikoid-hiány, diuretikus kezelés, ozmotikus diurézis és sóvesztéses nephropathia esetén. A sópazarló nefropátia a vesebetegségek széles csoportját foglalja magában, amelyek túlnyomórészt vesetubuláris diszfunkcióval járnak. Ebbe a csoportba tartozik az intersticiális nephritis, a juvenilis nephrophthisis (Fanconi-kór), a részleges húgyúti elzáródás és néha a policisztás vesebetegség. A hypovolaemiás hyponatraemia renális okai általában az anamnézis alapján megkülönböztethetők az extrarenális okoktól. A folyamatos vese folyadékvesztésben szenvedő betegeket a vizelet magas nátriumkoncentrációja (> 20 meq/l) alapján is meg lehet különböztetni az extrarenális folyadékvesztésben szenvedő betegektől. Kivételt képez a metabolikus alkalózis (súlyos hányás), amikor nagy mennyiségű HCO3 ürül a vizelettel, ami a semlegesség fenntartásához Na-kiválasztást igényel. Metabolikus alkalózisban a vizelet CI koncentrációja lehetővé teszi a folyadékkiválasztás renális és extrarenális okainak megkülönböztetését.

A diuretikumok hipovolémiás hyponatraemiát is okozhatnak. A tiazid diuretikumok a legkifejezettebb hatással vannak a vesék kiválasztó képességére, miközben fokozzák a nátrium kiválasztást. Az ECF térfogatának csökkenése után ADH szabadul fel, ami vízvisszatartáshoz és fokozódó hyponatraemiához vezet. Az egyidejű hypokalaemia a Na sejtekbe való bejutásához vezet, serkenti az ADH felszabadulását, ezáltal erősíti a hyponatraemiát. A tiazid diuretikumok ezen hatása a kezelés abbahagyása után 2 hétig megfigyelhető; de a hyponatraemia általában eltűnik, ha a K és a folyadékhiányt pótolják, és a vizet korlátozzák, amíg a gyógyszer hatását meg nem szüntetik. A tiazid diuretikumok szedése által okozott hyponatremia nagyobb valószínűséggel alakul ki idős betegeknél, különösen akkor, ha a víz vesén keresztül történő kiválasztódása megsérti. Ritkán az ilyen betegeknél súlyos, életveszélyes hyponatraemia alakul ki néhány héten belül a tiazid-diuretikumok kezelésének megkezdése után, amelyet a túlzott natriuresis és a vese hígítóképességének károsodása okoz. A hurok diuretikumok kisebb valószínűséggel okoznak hyponatraemiát.

Hypervolémiás hyponatraemia

A hipervolémiás hyponatrémiát a teljes test nátriumszintjének (így az ECF-térfogatnak) és az RVR-nek a növekedése jellemzi, az RVR viszonylag nagy növekedésével. Az ödémát okozó különféle rendellenességek, köztük a szívelégtelenség és a cirrhosis, hipervolémiás hyponatraemia kialakulásához vezetnek. Ritkán hyponatraemia alakul ki nephrosis szindrómában, bár előfordulhat pszeudohiponatrémia a megemelkedett lipidszint nátriummérésre gyakorolt ​​hatása miatt. Mindezen körülmények között a keringő vértérfogat csökkenése ADH és angiotenzin II felszabadulásához vezet. A hyponatremia az ADH vesére gyakorolt ​​antidiuretikus hatása és az angiotenzin II közvetlen vesevízkiválasztásának károsodása miatt következik be. A GFR csökkenése és a szomjúságérzet angiotenzin II-vel történő stimulálása szintén fokozza a hyponatraemia kialakulását. A vizelet Na-ürülése általában kevesebb, mint 10 mekv/l, a vizelet ozmolalitása magas a plazma ozmolalitásához képest.

A hipervolémiás hyponatraemia fő tünete az ödéma. Az ilyen betegeknél a vese véráramlása csökken, a GFR csökken, a proximális nátrium-reabszorpció nő, és az ozmotikusan szabad víz kiválasztódása jelentősen csökken. A víz- és elektrolitzavarok ezen változata pangásos szívelégtelenséggel és súlyos májkárosodással alakul ki. Rossz prognosztikai jelnek tekintik. Nephrosis szindrómában a hyponatraemia ritka.

Normovolémiás hyponatraemia

Normovolémiás hyponatraemia esetén a teljes test nátrium- és ECF-térfogata a normál határokon belül van, de az SVO mennyisége megnő. Az elsődleges polydipsia csak akkor okozhat hyponatraemiát, ha a vízfelvétel meghaladja a vesék kiválasztó képességét. Mivel a vesék általában napi 25 liter vizeletet is képesek kiválasztani, a polydipsia okozta hyponatraemia nagy mennyiségű víz elfogyasztásakor vagy a vesék kiválasztó képességének károsodása esetén lép fel. Alapvetően ez az állapot pszichózisban vagy mérsékeltebb fokú polidipsiában és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelhető meg. Hiponatrémia is kialakulhat nátriumretenció nélküli túlzott folyadékbevitel miatt Addison-kór, myxedema, nem ozmotikus ADH szekréció esetén (pl. stressz; posztoperatív állapot; klórpropamid vagy tolbutamid, opioidok, barbiturátok, vinkrisztin, stb. klofibrát, karbamazepin). A posztoperatív hyponatraemia az ADH nem ozmotikus felszabadulásának és a hipotóniás oldatok túlzott adagolásának kombinációja miatt figyelhető meg. Egyes gyógyszerek (pl. ciklofoszfamid, NSAID-ok, klórpropamid) az endogén ADH renális hatását erősítik, míg mások (pl. oxitocin) közvetlen ADH-szerű hatást fejtenek ki a vesére. Mindezen körülmények között a víz elégtelen kiürülése figyelhető meg.

Az ADH nem megfelelő szekréciójának szindrómáját (SIADH) az ADH túlzott felszabadulása jellemzi. Megfelelően koncentrált vizelet ürülése határozza meg a plazma hipoozmolalitása (hiponatrémia) hátterében a folyadéktérfogat csökkenése vagy növekedése, érzelmi stressz, fájdalom, diuretikumok vagy egyéb, az ADH szekrécióját serkentő gyógyszerek bevitele nélkül, normál szívműködés mellett, a máj, a mellékvese és a pajzsmirigy működése. A SIADH számos különböző rendellenességgel jár együtt.

Isovolémiás hyponatraemia akkor alakul ki, ha 3-5 liter víz marad vissza a szervezetben, melynek 2/3-a szétoszlik a sejtekben, aminek következtében nem lép fel ödéma. Ez a változat figyelhető meg az aránytalan ADH-szekréció szindrómájában, valamint krónikus és akut veseelégtelenségben.

Hiponatrémia AIDS-ben

Az AIDS diagnózisával kórházba került betegek több mint 50%-ánál hyponatraemiát diagnosztizáltak. Lehetséges kiváltó okok: hipotóniás oldatok adása, károsodott veseműködés, ADH felszabadulása az intravaszkuláris térfogat csökkenése miatt, a vesén keresztüli folyadékkiválasztást megzavaró gyógyszerek alkalmazása. Ezenkívül AIDS-ben szenvedő betegeknél a közelmúltban egyre gyakrabban figyeltek meg mellékvese-elégtelenséget a citomegalovírus-fertőzés, a mikobakteriális fertőzés, valamint a glükokortikoidok és mineralokortikoidok ketokonazol által okozott károsodott szintézise miatt. A SIADH jelen lehet az egyidejű tüdő- vagy központi idegrendszeri fertőzések miatt.

A hyponatraemia diagnózisa

A hyponatraemia diagnózisa a szérum elektrolitszintjének meghatározása. A Na-szint azonban mesterségesen csökkenthető, ha a súlyos hiperglikémia növeli az ozmolalitást. A víz a sejtekből az ECF-be kerül. A szérum nátriumkoncentrációja 1,6 mekv/l-rel csökken minden 100 mg/dl (5,55 mmol/L) plazma glükóz normál feletti növekedése esetén. Ezt az állapotot átmeneti hyponatraemiának nevezik, mivel az OBO vagy a Na mennyisége nem változik. Hiperlipidémia vagy túlzott hiperproteinémia esetén normál plazmaozmolalitású pszeudohiponatrémia figyelhető meg, mivel lipidek és fehérjék töltik ki az elemzésre vett plazma térfogatát. A plazma elektrolitok szintjének ion-szelektív elektródákkal történő mérésére szolgáló új módszerek megoldották ezt a problémát.

A hyponatraemia okának meghatározásának átfogónak kell lennie. Néha az anamnézis konkrét okra utal (pl. hányásból vagy hasmenésből eredő súlyos folyadékvesztés, vesebetegség, túlzott folyadékbevitel, ADH-felszabadulást serkentő vagy fokozó gyógyszerek).

A páciens BCC állapota, különösen az egyértelmű térfogatváltozás jelenléte is bizonyos okokra utal. A hipovolémiás betegeknél általában nyilvánvaló folyadékvesztés (amit hipotóniás oldatokkal való helyettesítés követ) vagy könnyen azonosítható állapotuk van (pl. szívelégtelenség, máj- vagy vesebetegség). Normál folyadéktérfogatú betegeknél több laboratóriumi vizsgálatra van szükség az ok meghatározásához.

Az állapot kialakulásának súlyossága meghatározza a kezelés sürgősségét. A hirtelen fellépő központi idegrendszeri zavarok a hyponatraemia akut megjelenésére utalnak.

A laboratóriumi vizsgálatoknak tartalmazniuk kell az ozmolalitás és az elektrolitok meghatározását a vérben és a vizeletben. Normovolémiás betegeknél meg kell határozni a pajzsmirigy és a mellékvese működését is. A normovolémiában szenvedő betegek hipoozmolalitása nagy mennyiségű hígított vizelet kiválasztását kell, hogy okozza (pl. ozmolalitás< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

Volumenhiányban és normális veseműködésben szenvedő betegeknél a nátrium reabszorpciója a vizelet nátriumszintjét 20 mmol/l alá teszi. A 20 mmol/l-nél nagyobb vizelet nátriumszint hipovolémiában szenvedő betegeknél mineralokortikoid-hiányra vagy sópazarló nephropathiára utal. A hiperkalémia mellékvese-elégtelenséget jelez.

Mit kell megvizsgálni

• Bimbó

Milyen vizsgálatok szükségesek

• Nátrium a vérben
• nátrium a vizeletben

A hyponatraemia kezelése

A hyponatraemia sikeres kezelése az elektrolitzavar hemodinamikai változatának előzetes felmérésétől függ.

Ha hipovolémiás hyponatraemiát észlelnek, a kezelés célja a folyadékhiány helyreállítása. Adjon be 0,9% -os nátrium-klorid oldatot a számított sebességgel, amíg a hipovolémia tünetei eltűnnek. Ha a hipovolémia oka a vizelethajtó gyógyszerek túlzott és hosszan tartó alkalmazása, a folyadék mennyiségének pótlása mellett 30-40 mmol / l káliumot adnak be.

Normál BCC esetén hyponatraemia esetén a kezelést a nátrium-egyensúly felborulását okozó ok függvényében végezzük. Nátriumvesztéssel járó vesebetegség esetén a beadott nátrium mennyiségét növelni kell. Nagy dózisú diuretikumok alkalmazása esetén a nátrium- és káliumszint is korrigálásra kerül. Ha nagy mennyiségű hipoozmoláris folyadék használata következtében hyponatraemia lép fel, korlátozni kell a víz bevezetését és korrigálni kell a nátriumtartalmat.

Hiperhidratációval járó hyponatraemia esetén a vízbevitelt napi 500 ml-re csökkentik, kiürülését hurok, de tiazid diuretikumok nem serkentik; szívelégtelenségben ACE-gátlókat írnak fel, peritoneális dialízis és hemodialízis alkalmazása válhat szükségessé. A súlyos klinikai tünetekkel járó hyponatraemia kezelését fokozatosan és nagyon óvatosan kell végezni, mivel a nátrium gyors beadása veszélyes neurológiai rendellenességeket okozhat. A kezelés első szakasza a vérszérum nátriumtartalmának 125-130 mmol / l-re történő növelése hipertóniás (3-5%) nátrium-klorid oldatok alkalmazásával; a második szakaszban a nátriumszint lassú korrekcióját hajtják végre izotóniás oldatokkal.

Még az enyhe hyponatraemia gyors korrekciója is neurológiai szövődmények kockázatával jár. A nátriumszint korrekciója nem haladhatja meg a 0,5 meq / (lhh) értéket. A nátriumszint emelkedése nem haladhatja meg a 10 mekv/l-t az első 24 órában. Ezzel párhuzamosan kezelni kell a hyponatraemia okát.

Enyhe hyponatraemia

Az enyhe, tünetmentes hyponatraemia (azaz a plazma nátrium > 120 mEq/l) előrehaladását meg kell akadályozni. Diuretikumok által kiváltott hyponatraemia esetén elegendő lehet a diuretikum eltávolítása; néhány betegnek nátrium vagy K adása szükséges. Hasonlóképpen, ha az enyhe hyponatraemia oka a nem megfelelő parenterális folyadékbevitel egy csökkent vízkiválasztású betegnél, elegendő lehet a hipotóniás oldatok adásának abbahagyása.

Hipovolémia esetén, ha a mellékvese működése nem károsodik, 0,9%-os sóoldat bevezetése általában korrigálja a hyponatraemiát és a hypovolaemiát. Ha a plazma Na-szintje kisebb, mint 120 mEq/l, előfordulhat, hogy a teljes korrekció nem következik be az intravaszkuláris térfogat helyreállítása miatt; szükséges lehet napi 500-1000 ml-re korlátozni az ozmózismentes víz bevitelét.

Azoknál a hipervolémiás betegeknél, akiknél a hyponatraemia a vese Na-retenciójával jár (pl. szívelégtelenség, cirrhosis, nephrosis szindróma), a folyadékkorlátozás a kiváltó ok kezelésével kombinálva gyakran hatásos. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a refrakter hyponatraemia korrekciója ACE-gátló és kacsdiuretikum kombinációjával érhető el. Ha a hyponatraemia nem reagál a folyadékkorlátozásra, nagy dózisú kacsdiuretikum alkalmazható, néha intravénás 0,9%-os sóoldattal kombinálva. Szükséges a vizeletben elvesztett K és egyéb elektrolitok pótlása. Ha a hyponatraemia súlyos és nem korrigálható diuretikumokkal, időszakos vagy folyamatos hemofiltrációra lehet szükség az ECF térfogatának szabályozására, míg a hyponatraemia 0,9%-os sóoldat intravénás adagolásával korrigálható.

Normovolémia esetén a kezelés az ok kiküszöbölésére irányul (pl. hypothyreosis, mellékvese-elégtelenség, diuretikumok). SIADH jelenlétében súlyos folyadékkorlátozás (pl. napi 250-500 ml) szükséges. Ezenkívül lehetséges a kacsdiuretikum kombinációja 0,9%-os sóoldat intravénás beadásával, mint a hypervolaemiás hyponatraemia esetén. A hosszú távú korrekció a kiváltó ok kezelésének sikerétől függ. Ha a kiváltó ok gyógyíthatatlan (pl. áttétes tüdőrák), és egy adott betegnél nem lehetséges a súlyos folyadékkorlátozás, a demeclocyclin (12 óránként 300-600 mg) alkalmazása mérlegelhető; a demeclocyclin alkalmazása azonban akut veseelégtelenséget okozhat, amely a gyógyszer abbahagyása után általában reverzibilis. A vizsgálatok során a szelektív vazopresszin receptor antagonisták hatékonyan indukálják a diurézist anélkül, hogy jelentős elektrolitveszteséget okoznának a vizeletben, ami a jövőben a rezisztens hyponatraemia kezelésére használható.

Súlyos hyponatraemia

Súlyos hyponatraemia (plazma nátriumszint< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) tünetmentes betegeknél súlyos folyadékkorlátozással korrigálható. A kezelés ellentmondásosabb neurológiai tünetek (pl. zavartság, álmosság, görcsrohamok, kóma) esetén. Ellentmondásos kérdések a hyponatraemia korrekciójának sebessége és mértéke. Sok szakértő javasolja a plazma nátriumszintjének legfeljebb 1 mekv/(l h) növelését, de görcsrohamban szenvedő betegeknél az első 2-3 órában legfeljebb 2 mekv/(l h) arány javasolt. Általában a Na-szint növekedése nem haladhatja meg a 10 mekv/l-t az első napon. Az intenzívebb korrekció növeli a központi idegrendszer rostjainak demielinizációjának kialakulásának valószínűségét.

Hipertóniás (3%-os) oldat is használható, de az elektrolitszint gyakori (4 óránkénti) meghatározásától függően. Görcsökben szenvedő vagy kómában lévő betegeknél be lehet lépni< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(a Na-szint kívánt változása) / OBO ahol OBO = 0,6 testtömeg/kg férfiaknál vagy 0,5 testtömeg/kg nőknél.

Például egy 70 kg-os emberben a nátriumszint 106-ról 112-re emeléséhez szükséges Na mennyiségét a következőképpen számítjuk ki:

(112 mekv/l 106 mekv/l) ​​(0,6l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Mivel a hipertóniás sóoldat 513 meq Na/l-t tartalmaz, körülbelül 0,5 l hipertóniás sóoldat szükséges a nátriumszint 106-ról 112 meq/l-re emeléséhez. Változásokra lehet szükség, ezért a plazma nátriumszintjét a kezelés kezdetétől számított első 2-3 órában ellenőrizni kell. A görcsös, kómában lévő vagy elmezavaros betegek további kezelést igényelnek, amely magában foglalhatja a gépi lélegeztetést és a benzodiazepineket (pl. lorazepám 1-2 mg IV 5-10 percenként szükség szerint) görcsrohamok esetén.

A hyponatraemia szövődményei

A központi pontin myelinolízisét először alkoholfogyasztóknál és alultáplált embereknél figyelték meg. Az első leírásokban a hídra korlátozódó myelinolízist tetraplegia kísérte, és néhány esetben halálhoz vezetett. A későbbi megfigyelések során megállapították a centrális pontin myelinolízis és a hyponatraemia kezelésének összefüggését. A hyponatraemia agresszív terápiájával, amelynek célja az agyi ödéma megszüntetése, a betegek mutizmust, dysphasiat, spasticus tetraparesist, pszeudobulbarus bénulást és delíriumot alakíthatnak ki. A túlélőknek gyakran súlyos neurológiai hiányosságai vannak. CT és MRI segítségével kimutatták, hogy a myelinolízis túlnyúlik a hídon, és tipikus esetekben a szürke- és fehérállomány határán lévő agyterületek szimmetrikusan érintettek.

Mind az állatkísérletek, mind az emberi megfigyelések erősen azt sugallják, hogy ez a szindróma összefüggésbe hozható a hyponatraemia agresszív korrekciójával. Mivel a centrális myelinolízis patogenezisét nem ismerik, óvatosnak kell lenni a krónikus hyponatraemia korrekciója során olyan betegeknél, akiknél az agy víztartalma és az oldott anyagok eloszlása ​​egyértelműen megváltozik, és nem gyorsabban növeli a szérum Na + szintjét. mint 0,5 mekv/óra. Akut hyponatraemia esetén (azaz kevesebb, mint 24 óra alatt) az ozmotikusan aktív anyagok újraeloszlásának kockázata lényegesen kisebb. Ilyen esetekben agresszívabb megközelítés alkalmazható az agyödéma klinikai tüneteinek kezelésére, bár mindenesetre 1 mEq/h-nál nagyobb hyponatraemia korrekciós arányt és 12 mEq-nál nagyobb szérum Na+-növekedést kell elérni az első 24 órában. lehetőség szerint kerülni kell.

Ozmotikus demyelinizációs szindróma

Az ozmotikus demyelinizációs szindróma (korábbi nevén centrális áthidaló myelinolízis) kialakulhat, ha a hyponatraemiát túl gyorsan korrigálják. A demyelinizáció hatással lehet a hídra és az agy más területeire. Az elváltozás gyakrabban figyelhető meg alkoholizmusban, alultápláltságban vagy más krónikus betegségben szenvedő betegeknél. Néhány napon vagy héten belül petyhüdt bénulás, artikulációs zavarok és dysphagia alakulhat ki. Az elváltozás dorsalisan terjedhet, érzékszerveket érintve, és pszeudokóma (környezeti szindróma) kialakulásához vezethet, amelyben a beteg a generalizált motoros bénulás miatt csak a szemgolyóit tudja mozgatni. A károsodás gyakran maradandó. Ha a nátriumpótlás túl gyors (pl. > 14 mekv/l/8 óra), és neurológiai tünetek kezdenek kialakulni, a plazma nátriumszint további növekedését meg kell akadályozni a hipertóniás oldatok adásának abbahagyásával. Ilyen esetekben a hipotóniás oldatok adásával kiváltott hyponatraemia mérsékelheti az esetleges maradandó neurológiai károsodást.

Hyponatremia gyermekeknél

Akárcsak a felnőtteknél, a G. gyermekeknél is a szervezet általános nátriumhiányát tükrözheti (a sóbevitel hiánya, azok elvesztése), vagy a nátrium hígításának eredménye lehet, amikor jelentős mennyiségű víz marad vissza a szervezetben. Az első típusú G., akivel a gyerekeknél találkozik, gyakrabban ment - kish. hányással és hasmenéssel járó betegségek, mellékvese- és vesebetegségek, vizelethajtó szerek ellenőrizetlen alkalmazása, verejtékkel járó jelentős nátriumveszteség, kisgyermekek túlhígított keverékekkel való etetése vagy hosszú sómentes étrend idősebb gyermekeknél. A G. gyermekeknél a víz-só anyagcsere idegi szabályozásának zavarával is összefüggésbe hozható, különösen a c. n. Val vel.

Az ék súlyossága, G. megnyilvánulásai fejlődésének ütemétől függ. A fokozatos fejlődés tünetmentes is lehet, hiszen a szervezet alkalmazkodik a felmerült zavarokhoz. Ez a típusú G. gyakran megtalálható az alultáplált gyermekeknél. A G. gyors fejlődésével a sóvesztés súlyos tünetegyüttes kialakulásával jár - keringési zavarok és c. n. Val vel. Általános gyengeség, letargia, csökkent izomtónus és izomrángások figyelhetők meg. A tudat egészen kómáig elnyomott. Az exsicosis egyértelműen kifejeződik: a bőr szürke-földes árnyalatú petyhüdt, a turgor csökken, a fogyás eléri a 10% -ot. A vérnyomás csökken vagy nem észlelhető, a szívhangok tompulnak, a pulzus gyenge telítettségű és feszült, gyakori. A vérszérum nátriumkoncentrációjának csökkenésével együtt gyakran a maradék nitrogéntartalom növekedése is megfigyelhető (a veseelégtelenség és az extrarenális hiperazotémia megnyilvánulása).

A hyponatraemia állapota, a szervezetben lévő nátrium teljes mennyiségének csökkenése normális marad, "vízmérgezés" esetén figyelhető meg, a vágás kialakulását a túlzott mennyiségű víz vagy glükóz oldat bevezetése okozhatja. és akut veseelégtelenség (oliguria vagy anuria) esetén.

A "vízmérgezés" tünete sok tekintetben hasonlít a sófogyáshoz: szorongás, általános izgatottság, kábultságba és kómába fordulás, súlyos izom hipotenzió, remegés és izomrángások, tónusos-tiszta görcsök, összeomlás. Enyhébb esetekben hányinger, szédülés, hányás figyelhető meg. A szöveti turgor normális marad, a bőr nedves, és a sóhiánytól eltérően a kiszáradásnak nincsenek jelei. A vérben a nátrium, az összfehérje, a hemoglobin tartalma csökken, gyakran intravaszkuláris hemolízis figyelhető meg, vörösvértestek, hengerek és fehérje található a vizeletben.

G. a szervezet nátrium-visszatartásának hátterében hl figyelhető meg. arr. ödémás szindrómával, az extracelluláris nátrium hígulása miatt, és fokozatosan alakul ki. Leggyakrabban a G. hígítást súlyos keringési elégtelenségben szenvedő, nephrosis szindrómában szenvedő betegeknél találják. Ezeknél a betegeknél a G. közvetlen kiváltó oka az ozmoreguláció zavara, a hosszan tartó sómentes diétás kezelés és a vizelethajtó gyógyszerek. Az ascitesben szenvedő betegek ismételt hasi punkcióinál fennáll a nátriumtartalékok kimerülésének veszélye.

Kezelés. A G. rohamos fejlődése és az általános állapot jelentős súlyossága miatt azonnali sóoldatok beadása szükséges.
Kívánságra. - Kish. kora gyermekkori betegségek esetén izotóniás nátrium-klorid oldat csepegtető intravénás beadása javasolt, legfeljebb 100 ml 1 testtömeg-kilogrammonként naponta. Még súlyos nátriumhiány esetén sem haladja meg a csecsemő teljes vesztesége a 15 mekv-t 1 kg testtömegre vonatkoztatva, azaz olyan mennyiséget tesznek ki, amelyet 100 ml izotóniás nátrium-klorid-oldat tartalmaz.

Ha a kiszáradás enyhén kifejeződik, vagy hiányzik, 5%-os nátrium-klorid oldat használható a G. eltávolítására, célszerű a dózist a szervezet nátriumhiánya szerint (szérum vagy vérplazma ionogramja) kiszámítani. A sóhiány megszüntetése hozzájárul 3-5 g nátrium-klorid további bevezetéséhez.

Tünetmentes G. esetén a nátriumsók kényszerbeadása elfogadhatatlan. A sóegyensúly helyreállítását az étrendben lévő sók fokozatos növelésével vagy izotóniás nátrium-klorid-oldat parenterális bevezetésével kell elérni, 10-12 napon keresztül 20-50 ml-ről 1 kg testtömegre. "Vízmérgezés" esetén a nátrium-klorid hipertóniás oldatainak óvatos bevezetése, a folyadék korlátozása látható.

A G. hígítás megszüntetésére tett kísérletek nátrium-klorid oldat bevezetésével mindig a betegek általános állapotának romlásához, az ödéma növekedéséhez és a keringési elégtelenség egyéb megnyilvánulásaihoz vezetnek. Ideiglenes folyadékkorlátozás javasolt: a beteg annyi vizet és folyékony táplálékot kap, amennyit a vizelettel ürített az előző nap folyamán. A káliumsók vizelethajtó hatásúak, ezért zöldségeket és gyümölcsöket, különösen a káliumban gazdagokat (sárgarépa, burgonya, aszalt szilva, mazsola), valamint káliumkészítményeket írnak fel. A G.-kezelés idejére a diuretikumok megszűnnek.

ICD-10 KÓD

E87.1 Hipoozmolaritás és hyponatraemia

Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha hiponatrémiája van?

A hiponatrémiát a normál (135 mekv/l) ​​alatti szérum nátriumszintként határozzák meg.

A hiponatrémiát a normál (általában 135 mEq/l) alatti szérum nátriumszintként határozzák meg.

A hyponatraemia osztályozása

A hyponatraemia négy lehetséges feltétele van. A kezdeti értékelés a vizelet ozmolalitásának és a vizelet nátriumszintjének méréséből áll. Ezután becsülje meg a páciens keringő folyadékának térfogatát a klinikai vizsgálat és a laboratóriumi adatok, például a vizelet fajsúlya és a vér karbamid-nitrogén/kreatinintartalma alapján. A hyponatremia további osztályozása a következő:

Mesterséges (mesterséges) vagy hamis hyponatraemia.

Tenyésztés miatt. Hipervolémiás a szervezet teljes víztartalmának növekedésével.

hipovolémiás hyponatraemia. Nátrium kimerülése vízfelesleg kiürítésével.

euvolémiás hyponatraemia. A nátrium és a víz kimerülése egyenlő arányban.

Hamis hyponatraemia

Mesterséges (mesterséges) vagy hamis. Másodlagos laboratóriumi hiba:

1. Hiperglikémia. Állítsa be a nátriumot a glükózhoz. A vércukorszint minden 100 mg/dl-es növekedése 1,7-2,4 mekv/l-rel csökkenti a szérum nátriumszintjét, attól függően, hogy milyen magas a glükózszint; 2,4 mekv/l korrekciós tényezőt használunk, ha a glükózszint 300 mekv/l felett van.

2. Hiperlipidémia. A szérum ozmolalitása normális lesz, és meghaladja a számított ozmolalitást (OSM = + [Glükóz/18] + [Burea Nitrogén/2,8]).

Hígulás, hyponatraemia vagy hypervolaemia miatt

A vízkiválasztás megsértése okozza. Nátrium-visszatartási állapot (duzzanat). Pangásos szívelégtelenség, veseelégtelenség és nefrotikus szindróma, cirrhosis és ascites. Az ilyen típusú hyponatraemia diagnózisa. Az ok meghatározásának kulcsa a klinikai kép és az alapbetegség. A vizelet nátriumkoncentrációja általában nagyon alacsony (<10 мэкв/л). Однако, при острой и хронической почечной недостаточности концентрация натрия и хлора в моче может быть >20 mekv/l. A vizelet ozmolalitása emelkedett (a mutató csak vízhajtók hiányában érvényes).

Túlzott vízbevitel nátrium-visszatartás nélkül a következők jelenlétében: veseelégtelenség, pajzsmirigy alulműködés, Addison-kór. Az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma.

Hígulás vagy hipervolémiás hyponatraemia miatti hyponatraemia diagnózisa.

A hígulás vagy hipervolémiás hyponatraemia (veseelégtelenség, pangásos szívelégtelenség, hypothyreosis és Addison-kór) okozta hyponatraemia legtöbb okának diagnosztizálására.

Az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma

Nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindróma: az antidiuretikus hormon szekréciója nem ozmotikusan indukált (euvolémiás is lehet).

Klinikailag. Okozhatja tüdő- vagy más szervrák, tüdőgyulladás (tüdőgyulladás, tuberkulózis, zúzódás), központi idegrendszeri betegségek (beleértve a Gillan-Barré-szindrómát és a subarachnoidális vérzést), akut intermittáló porfíria, számos gyógyszer, köztük MAO-gátlók, dezmopresszin, fájdalomcsillapítók , orális hipoglikémiás szerek, opiátok, barbiturátok, vinkrisztin, klofibrát, karbamazepin és NSAID-ok. Fizikai stressz során is megfigyelhető, beleértve a posztoperatív állapotot is. A posztoperatív hyponatraemia gyakoribb és kifejezettebb azoknál a nőknél, akik még menstruálnak.

Diagnosztika. A páciens vizelete általában hipertóniás, a szérum nátriumszintje alapján (a vizelet ozmolalitása< 130 мОсм/кг при гипонатриемии [почки должны консервировать натрий и лишать организм свободной воды]; при синдроме несоответствующей секреции антидиуретического гормона, осмол мочи составляют >130 mOsm/kg). Az antidiuretikus hormon a vérben mérhető. Ennek a hormonnak a kiválasztódása azonban rendszertelen lehet, és nem feltétlenül emelkedik meg az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma minden időszakában.

Az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma kezelése. Napi 1 liter folyadékkorlátozás. Ha ez a beteg számára nem elfogadható, a demeclocyclin 3,25–3,75 mg/ttkg AT 6 óra alatt segíthet ellensúlyozni az ADH vesére gyakorolt ​​hatását. Az alkalmazott adagok legfeljebb 1200 mg/nap (400 mg 6 órán keresztül). Májbetegség, pangásos szívelégtelenség vagy veseelégtelenség esetén óvatosan kell alkalmazni.

Hipovolémiás hyponatraemia

Okoz. A víz és a nátrium együttes vesztesége. A gyomor-bél traktuson keresztüli veszteségek, például hányás, hasmenés; harmadik felületeken keresztüli veszteségek, például égési sérülések, sebészeti beavatkozások; túlzott izzadás, vízhajtók. A vesék és a mellékvesék betegségei, beleértve az ellenőrizetlen cukorbetegséget, a hypoaldoszteronizmust, az Addison-kórt, a vesebetegség utáni gyógyulási időszakot.

Diagnosztika. Ha a veseműködés normális, a vizelet ozmolalitása magas, és a vizelet nátriumtartalma általában kevesebb, mint 10-15 mEq/l, így a vesék megfelelően reagálnak a nátrium megőrzésére. A nátrium enyhe kiválasztódása az< 1%.

Vese- vagy mellékvesebetegségben szenvedő betegeknél a vizelet nátriumszintje általában >20 mekv/l, és nem hasznos.

Metabolikus alkalózis esetén a vizelet nátriumszintje magas lehet, míg a vizelet-klorid alacsony (< 10 мэкв/л).

Euvolémiás hyponatraemia

Okoz. Az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma. Vízmérgezés is okozhatja, de ehhez általában >10 l/nap szükséges. Egyéb okok közé tartozik a hypothyreosis, a stressz és a mellékvese-elégtelenség. Az utolsó három ok miatt a vizelet nátriumszintje >20 mekv/l. A folyadékkorlátozás diagnosztikus lesz.

A hyponatraemia klinikai megnyilvánulásai. A súlyosságtól és az előfordulása óta eltelt időtől függ.

A hyponatraemia gyorsan fejlődik és tünetibb. Ha a vérplazma nátriumszintje több órán keresztül 10 mEq / l-rel csökken, a beteg hányingert, hányást, fejfájást, izomgörcsöket tapasztalhat.

Ha a plazma nátriumszintje egy órán belül 10 mekv/l-rel csökken, a beteg súlyos fejfájást, levertséget, görcsöket, zavartságot és kómát okozhat.

A halálozási arány 50%, ha a nátrium koncentrációja gyorsan a szintre csökken<113 мэкв/л.

Minden olyan idős betegnél, akinek mentális állapota megváltozik, ellenőrizni kell a szérum elektrolitszintet a hyponatraemia szempontjából.

A betegnél valamilyen alapbetegség jelei lehetnek (például pangásos szívelégtelenség, Addison-kór). Ha az állapot másodlagos folyadékvesztés miatt, sokk jelei lehetnek jelen, beleértve a hipotenziót és a tachycardiát.

A hyponatraemia kezelése

Az alapbetegség (pangásos szívelégtelenség, Addison-kór, pajzsmirigy alulműködés, antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindróma) kezelése.

Hagyja abba a hyponatraemiához hozzájáruló gyógyszerek használatát.

A hosszú távú hyponatraemiát lassan korrigálja, és a gyorsan fejlődő hyponatrémiát agresszívabban. Kerülje el a hyponatraemia túlkorrigálását, amely a centrális pontin myenolysist idézheti elő. Fontolja meg az intravénás nátrium-klorid-kezelést korán. Ez a módszer jobb eredményekkel jár, mint a folyadékkorlátozás.

Tünetmentes betegeknél 24 órán belül ne növelje a szérum nátriumszintjét 12 mekv/l-nél nagyobb mértékben. Ha tünetek jelentkeznek, a szérum nátriumszint 1-1,5 mekv/l/h-val növelhető, amíg a tünetek megszűnnek.

A szérumnátrium 125 mekv/l-rel történő növeléséhez szükséges nátriummennyiség kiszámítása Nátriummennyiség (meq/l) = 125 meq/l – rendelkezésre álló szérum nátrium (meq/l) x teljes testvíz (l-ben); teljes testvíz = 0,6 x testtömeg kg.

A nátriumot helyettesítheti 3%-os vagy 5%-os nátrium-klorid oldattal (0,51 mekv/ml 0,86 mekv/ml). Az extracelluláris folyadékkal rendelkező betegeknél a keringő folyadék térfogatának növekedése diuretikumok alkalmazását teheti szükségessé.

E87.1 Hipoozmolaritás és hyponatraemia

A hyponatraemia okai

A patológiában a hyponatraemia okai a következőkhöz kapcsolódnak:

• renális és extrarenális nátriumveszteség esetén, feltéve, hogy az elektrolitveszteség meghaladja a szervezet teljes bevitelét;
• vérhígítással (polidipsia vagy fokozott ADH termelés miatti túlzott vízfelvétel miatt az aránytalan ADH termelés szindrómájában);
• a nátrium újraeloszlásával az extracelluláris és intracelluláris szektor között, ami hipoxia, digitalis hosszan tartó használata és túlzott etanolfogyasztás esetén fordulhat elő.

A kóros nátriumveszteséget extrarenális (extrarenális) és renális (vese) osztályba sorolják.

A nátriumvesztés fő extrarenális forrásai: gasztrointesztinális traktus (hányással, hasmenéssel, fisztulákkal, hasnyálmirigy-gyulladással, hashártyagyulladással), bőr (hőhatás során verejtékvesztés, cisztás fibrózis, égési sérülések, gyulladások miatti bőrkárosodás), masszív vérzés, paracentézis, vér elzáródás a végtagok kiterjedt sérülései miatt, a perifériás erek tágulása. A vizelet nátriumvesztése mind normál vesékben (ozmotikus diuretikumok alkalmazása, mineralokortikoid-hiány), mind vesepatológiában előfordulhat.

A fő nátriumvesztést okozó vesebetegségek a krónikus veseelégtelenség, neoligurikus akut veseelégtelenség, oligurikus akut veseelégtelenség utáni felépülési időszak, sóvesztő nephropathiák: obstruktív nephropathia, nephrocalcinosis, interstitialis nephritis, vese velőhártya cisztás betegségei (nephronophthisis, szivacsos medulláris betegség) , Bartter-szindróma. Mindezeket az állapotokat az jellemzi, hogy a vesetubulusok hámja nem képes normálisan újra felszívni a nátriumot, még akkor is, ha a reabszorpció maximális hormonális stimulációja áll fenn.

Mivel a test teljes víztartalma szorosan összefügg az ECF térfogatával, a hyponatraemiát a folyadékállapot mellett figyelembe kell venni: hypovolaemia, normovoleemia és hypervolaemia.

A hyponatraemia fő okai

Hyponatremia hypovolaemiával (az OVO és a Na csökkenése, de a nátriumszint relatíve jobban csökken)

Extrarenális veszteségek

• Emésztőrendszer: hányás, hasmenés.
• Térbeli elválasztás: hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás, vékonybél-elzáródás, rhabdomyolysis, égési sérülések.

vese elvesztése

• Diuretikumok szedése.
• Mineralokortikoid hiány.
• Ozmotikus diurézis (glükóz, karbamid, mannit).
• Sópazarló nefropátia.

Hiponatrémia normovolémiával (fokozott OVR, közel normális Na-szint)

• Diuretikumok szedése.
• Glükokortikoid hiány.
• Pajzsmirigy alulműködés.
• primer polidipsia.

Olyan állapotok, amelyek fokozzák az ADH felszabadulását (posztoperatív opioidok, fájdalom, érzelmi stressz).

Nem megfelelő ADH szekréció szindróma.

Hyponatremia hipervolémiával (a szervezet teljes Na-tartalmának csökkenése, az RVO viszonylag nagyobb növekedése).

Nem vese rendellenességek.

• Szív elégtelenség.
• Vese rendellenességek.
• Akut veseelégtelenség.
• Krónikus veseelégtelenség.
• nefrotikus szindróma

A hyponatraemia tünetei

A hyponatraemia tünetei a neurológiai tünetek kialakulása (hányingertől, fejfájástól, eszméletvesztéstől kómáig és halálig). A tünetek súlyossága mind a hyponatraemia mértékétől, mind a növekedés mértékétől függ. Az intracelluláris nátriumtartalom gyors csökkenését bonyolítja a víz sejtbe jutása, ami agyödémához vezethet. A vérszérum 110-115 mmol/l alatti nátriumkoncentrációja a beteg életére veszélyt jelent, intenzív kezelést igényel.

A fő tünetek közé tartozik a központi idegrendszeri diszfunkció megnyilvánulása. Ha azonban a hyponatraemiát a szervezet teljes nátriumtartalmának zavarai kísérik, a folyadéktérfogat változásának jelei lehetnek. A tünetek súlyosságát a hyponatraemia mértéke, kialakulásának sebessége, a beteg oka, életkora és általános állapota határozza meg. Általában az idősebb, krónikus betegségben szenvedő betegeknél több tünet alakul ki, mint a fiatal, egyébként egészséges betegeknél. A tünetek súlyosabbak gyorsan fejlődő hyponatraemia esetén. A tünetek általában akkor kezdődnek, amikor az effektív plazmaozmolalitás 240 mOsm/kg alá esik.

A tünetek homályosak lehetnek, és főként a mentális állapot változásaiból állnak, beleértve a személyiségzavart, az álmosságot és a tudatzavart. Ha a plazma nátriumszintje 115 mEq / l alá csökken, kábulat, túlzott neuromuszkuláris ingerlékenység, görcsök, kóma és halál léphet fel. Akut hyponatraemiában szenvedő premenopauzás nőknél súlyos agyödéma alakulhat ki, valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy az ösztrogén és a progeszteron gátolják a Na/K ATPázt és csökkentik az oldott anyagok agysejtekből történő kiválasztását. A lehetséges következmények közé tartozik a hipotalamusz és az agyalapi mirigy hátsó része infarktusa, és néha az agytörzs sérve.

Űrlapok

A hyponatraemia kialakulásának fő mechanizmusa - nátriumvesztés vagy károsodott vízkiválasztás - meghatározza a hyponatraemia hemodinamikai változatát: hipovolémiás, hipervolémiás vagy izovolémiás.

Hipovolémiás hyponatraemia

A hipovolémiás hyponatraemia olyan betegeknél alakul ki, akiknél a vesén, a gyomor-bél traktuson keresztül nátrium- és vízvesztés jelentkezik, vagy vérzés vagy a vértérfogat eloszlása ​​miatt (hasnyálmirigy-gyulladással, égési sérülésekkel, sérülésekkel). Klinikai megnyilvánulásai hipovolémiának felelnek meg (hipotenzió, tachycardia, amelyet felállás súlyosbít; csökkent bőrturgor, szomjúság, alacsony vénás nyomás). Ebben a helyzetben hyponatraemia alakul ki a felesleges folyadékpótlás miatt.

OVO- és össznátriumhiány van a szervezetben, bár sokkal több nátrium vész el; Na-hiány hipovolémiát okoz. Hiponatrémia akkor figyelhető meg, ha a folyadékveszteséget, amelynek bejárata elvész, és a só, mint a szüntelen hányás, súlyos hasmenés, folyadék megkötése a térben, tiszta víz bevitelével vagy hipotóniás oldatok intravénás beadásával kompenzálódik. Az ECF jelentős csökkenése ADH felszabadulását okozhatja, ami vízvisszatartást okoz a vesékben, ami fenntarthatja vagy ronthatja a hyponatraemiát. A hipovolémia nem vese eredetű okai esetén, mivel a vesék normális reakciója a folyadékvesztésre a nátrium-visszatartás, a vizelet nátriumkoncentrációja általában kevesebb, mint 10 mekv/l.

Hipovolémiás hyponatraemiához vezető vese folyadékvesztés fordulhat elő mineralokortikoid-hiány, diuretikus kezelés, ozmotikus diurézis és sóvesztéses nephropathia esetén. A sópazarló nefropátia a vesebetegségek széles csoportját foglalja magában, amelyek túlnyomórészt vesetubuláris diszfunkcióval járnak. Ebbe a csoportba tartozik az intersticiális nephritis, a juvenilis nephrophthisis (Fanconi-kór), a részleges húgyúti elzáródás és néha a policisztás vesebetegség. A hypovolaemiás hyponatraemia renális okai általában az anamnézis alapján megkülönböztethetők az extrarenális okoktól. A folyamatos vese folyadékvesztésben szenvedő betegeket a vizelet magas nátriumkoncentrációja (> 20 meq/l) alapján is meg lehet különböztetni az extrarenális folyadékvesztésben szenvedő betegektől. Kivételt képez a metabolikus alkalózis (súlyos hányás), amikor nagy mennyiségű HCO3 ürül a vizelettel, ami a semlegesség fenntartásához Na-kiválasztást igényel. Metabolikus alkalózisban a vizelet CI koncentrációja lehetővé teszi a folyadékkiválasztás renális és extrarenális okainak megkülönböztetését.

A diuretikumok hipovolémiás hyponatraemiát is okozhatnak. A tiazid diuretikumok a legkifejezettebb hatással vannak a vesék kiválasztó képességére, miközben fokozzák a nátrium kiválasztást. Az ECF térfogatának csökkenése után ADH szabadul fel, ami vízvisszatartáshoz és fokozódó hyponatraemiához vezet. Az egyidejű hypokalaemia a Na sejtekbe való bejutásához vezet, serkenti az ADH felszabadulását, ezáltal erősíti a hyponatraemiát. A tiazid diuretikumok ezen hatása a kezelés abbahagyása után 2 hétig megfigyelhető; de a hyponatraemia általában eltűnik, ha a K és a folyadékhiányt pótolják, és a vizet korlátozzák, amíg a gyógyszer hatását meg nem szüntetik. A tiazid diuretikumok szedése által okozott hyponatremia nagyobb valószínűséggel alakul ki idős betegeknél, különösen akkor, ha a víz vesén keresztül történő kiválasztódása megsérti. Ritkán az ilyen betegeknél súlyos, életveszélyes hyponatraemia alakul ki néhány héten belül a tiazid-diuretikumok kezelésének megkezdése után, amelyet a túlzott natriuresis és a vese hígítóképességének károsodása okoz. A hurok diuretikumok kisebb valószínűséggel okoznak hyponatraemiát.

Hypervolémiás hyponatraemia

A hipervolémiás hyponatrémiát a teljes test nátriumszintjének (így az ECF-térfogatnak) és az RVR-nek a növekedése jellemzi, az RVR viszonylag nagy növekedésével. Az ödémát okozó különféle rendellenességek, köztük a szívelégtelenség és a cirrhosis, hipervolémiás hyponatraemia kialakulásához vezetnek. Ritkán hyponatraemia alakul ki nephrosis szindrómában, bár előfordulhat pszeudohiponatrémia a megemelkedett lipidszint nátriummérésre gyakorolt ​​hatása miatt. Mindezen körülmények között a keringő vértérfogat csökkenése ADH és angiotenzin II felszabadulásához vezet. A hyponatremia az ADH vesére gyakorolt ​​antidiuretikus hatása és az angiotenzin II közvetlen vesevízkiválasztásának károsodása miatt következik be. A GFR csökkenése és a szomjúságérzet angiotenzin II-vel történő stimulálása szintén fokozza a hyponatraemia kialakulását. A vizelet Na-ürülése általában kevesebb, mint 10 mekv/l, a vizelet ozmolalitása magas a plazma ozmolalitásához képest.

A hipervolémiás hyponatraemia fő tünete az ödéma. Az ilyen betegeknél a vese véráramlása csökken, a GFR csökken, a proximális nátrium-reabszorpció nő, és az ozmotikusan szabad víz kiválasztódása jelentősen csökken. A víz- és elektrolitzavarok ezen változata pangásos szívelégtelenséggel és súlyos májkárosodással alakul ki. Rossz prognosztikai jelnek tekintik. Nephrosis szindrómában a hyponatraemia ritka.

Normovolémiás hyponatraemia

Normovolémiás hyponatraemia esetén a teljes test nátrium- és ECF-térfogata a normál határokon belül van, de az SVO mennyisége megnő. Az elsődleges polydipsia csak akkor okozhat hyponatraemiát, ha a vízfelvétel meghaladja a vesék kiválasztó képességét. Mivel a vesék általában napi 25 liter vizeletet is képesek kiválasztani, a polydipsia okozta hyponatraemia nagy mennyiségű víz elfogyasztásakor vagy a vesék kiválasztó képességének károsodása esetén lép fel. Alapvetően ez az állapot pszichózisban vagy mérsékeltebb fokú polidipsiában és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél figyelhető meg. Hiponatrémia is kialakulhat nátriumretenció nélküli túlzott folyadékbevitel miatt Addison-kór, myxedema, nem ozmotikus ADH szekréció esetén (pl. stressz; posztoperatív állapot; klórpropamid vagy tolbutamid, opioidok, barbiturátok, vinkrisztin, stb. klofibrát, karbamazepin). A posztoperatív hyponatraemia az ADH nem ozmotikus felszabadulásának és a hipotóniás oldatok túlzott adagolásának kombinációja miatt figyelhető meg. Egyes gyógyszerek (pl. ciklofoszfamid, NSAID-ok, klórpropamid) az endogén ADH renális hatását erősítik, míg mások (pl. oxitocin) közvetlen ADH-szerű hatást fejtenek ki a vesére. Mindezen körülmények között a víz elégtelen kiürülése figyelhető meg.

Az ADH nem megfelelő szekréciójának szindrómáját (SIADH) az ADH túlzott felszabadulása jellemzi. Megfelelően koncentrált vizelet ürülése határozza meg a plazma hipoozmolalitása (hiponatrémia) hátterében a folyadéktérfogat csökkenése vagy növekedése, érzelmi stressz, fájdalom, diuretikumok vagy egyéb, az ADH szekrécióját serkentő gyógyszerek bevitele nélkül, normál szívműködés mellett, a máj, a mellékvese és a pajzsmirigy működése. A SIADH számos különböző rendellenességgel jár együtt.

Isovolémiás hyponatraemia akkor alakul ki, ha 3-5 liter víz marad vissza a szervezetben, melynek 2/3-a szétoszlik a sejtekben, aminek következtében nem lép fel ödéma. Ez a változat figyelhető meg az aránytalan ADH-szekréció szindrómájában, valamint krónikus és akut veseelégtelenségben.

Hiponatrémia AIDS-ben

Az AIDS diagnózisával kórházba került betegek több mint 50%-ánál hyponatraemiát diagnosztizáltak. Lehetséges kiváltó okok: hipotóniás oldatok adása, károsodott veseműködés, ADH felszabadulása az intravaszkuláris térfogat csökkenése miatt, a vesén keresztüli folyadékkiválasztást megzavaró gyógyszerek alkalmazása. Ezenkívül AIDS-ben szenvedő betegeknél a közelmúltban egyre gyakrabban figyeltek meg mellékvese-elégtelenséget a citomegalovírus-fertőzés, a mikobakteriális fertőzés, valamint a glükokortikoidok és mineralokortikoidok ketokonazol által okozott károsodott szintézise miatt. A SIADH jelen lehet az egyidejű tüdő- vagy központi idegrendszeri fertőzések miatt.

A hyponatraemia diagnózisa

A hyponatraemia diagnózisa a szérum elektrolitszintjének meghatározása. A Na-szint azonban mesterségesen csökkenthető, ha a súlyos hiperglikémia növeli az ozmolalitást. A víz a sejtekből az ECF-be kerül. A szérum nátriumkoncentrációja 1,6 mekv/l-rel csökken minden 100 mg/dl (5,55 mmol/L) plazma glükóz normál feletti növekedése esetén. Ezt az állapotot átmeneti hyponatraemiának nevezik, mivel az OBO vagy a Na mennyisége nem változik. Hiperlipidémia vagy túlzott hiperproteinémia esetén normál plazmaozmolalitású pszeudohiponatrémia figyelhető meg, mivel lipidek és fehérjék töltik ki az elemzésre vett plazma térfogatát. A plazma elektrolitok szintjének ion-szelektív elektródákkal történő mérésére szolgáló új módszerek megoldották ezt a problémát.

A hyponatraemia okának meghatározásának átfogónak kell lennie. Néha az anamnézis konkrét okra utal (pl. hányásból vagy hasmenésből eredő súlyos folyadékvesztés, vesebetegség, túlzott folyadékbevitel, ADH-felszabadulást serkentő vagy fokozó gyógyszerek).

A páciens BCC állapota, különösen az egyértelmű térfogatváltozás jelenléte is bizonyos okokra utal. A hipovolémiás betegeknél általában nyilvánvaló folyadékvesztés (amit hipotóniás oldatokkal való helyettesítés követ) vagy könnyen azonosítható állapotuk van (pl. szívelégtelenség, máj- vagy vesebetegség). Normál folyadéktérfogatú betegeknél több laboratóriumi vizsgálatra van szükség az ok meghatározásához.

Az állapot kialakulásának súlyossága meghatározza a kezelés sürgősségét. A hirtelen fellépő központi idegrendszeri zavarok a hyponatraemia akut megjelenésére utalnak.

A laboratóriumi vizsgálatoknak tartalmazniuk kell az ozmolalitás és az elektrolitok meghatározását a vérben és a vizeletben. Normovolémiás betegeknél meg kell határozni a pajzsmirigy és a mellékvese működését is. A normovolémiában szenvedő betegek hipoozmolalitása nagy mennyiségű hígított vizelet kiválasztását kell, hogy okozza (pl. ozmolalitás

Volumenhiányban és normális veseműködésben szenvedő betegeknél a nátrium reabszorpciója a vizelet nátriumszintjét 20 mmol/l alá teszi. A 20 mmol/l-nél nagyobb vizelet nátriumszint hipovolémiában szenvedő betegeknél mineralokortikoid-hiányra vagy sópazarló nephropathiára utal. A hiperkalémia mellékvese-elégtelenséget jelez.

A hyponatraemia kezelése

A hyponatraemia sikeres kezelése az elektrolitzavar hemodinamikai változatának előzetes felmérésétől függ.

Ha hipovolémiás hyponatraemiát észlelnek, a kezelés célja a folyadékhiány helyreállítása. Adjon be 0,9% -os nátrium-klorid oldatot a számított sebességgel, amíg a hipovolémia tünetei eltűnnek. Ha a hipovolémia oka a vizelethajtó gyógyszerek túlzott és hosszan tartó alkalmazása, a folyadék mennyiségének pótlása mellett 30-40 mmol / l káliumot adnak be.

Normál BCC esetén hyponatraemia esetén a kezelést a nátrium-egyensúly felborulását okozó ok függvényében végezzük. Nátriumvesztéssel járó vesebetegség esetén a beadott nátrium mennyiségét növelni kell. Nagy dózisú diuretikumok alkalmazása esetén a nátrium- és káliumszint is korrigálásra kerül. Ha nagy mennyiségű hipoozmoláris folyadék használata következtében hyponatraemia lép fel, korlátozni kell a víz bevezetését és korrigálni kell a nátriumtartalmat.

Hiperhidratációval járó hyponatraemia esetén a vízbevitelt napi 500 ml-re csökkentik, kiürülését hurok, de tiazid diuretikumok nem serkentik; szívelégtelenségben ACE-gátlókat írnak fel, peritoneális dialízis és hemodialízis alkalmazása válhat szükségessé. A súlyos klinikai tünetekkel járó hyponatraemia kezelését fokozatosan és nagyon óvatosan kell végezni, mivel a nátrium gyors beadása veszélyes neurológiai rendellenességeket okozhat. A kezelés első szakasza a vérszérum nátriumtartalmának 125-130 mmol / l-re történő növelése hipertóniás (3-5%) nátrium-klorid oldatok alkalmazásával; a második szakaszban a nátriumszint lassú korrekcióját hajtják végre izotóniás oldatokkal.

Még az enyhe hyponatraemia gyors korrekciója is neurológiai szövődmények kockázatával jár. A nátriumszint korrekciója nem haladhatja meg a 0,5 meq / (lhh) értéket. A nátriumszint emelkedése nem haladhatja meg a 10 mekv/l-t az első 24 órában. Ezzel párhuzamosan kezelni kell a hyponatraemia okát.

Enyhe hyponatraemia

Az enyhe, tünetmentes hyponatraemia (azaz a plazma nátrium > 120 mEq/l) előrehaladását meg kell akadályozni. Diuretikumok által kiváltott hyponatraemia esetén elegendő lehet a diuretikum eltávolítása; néhány betegnek nátrium vagy K adása szükséges. Hasonlóképpen, ha az enyhe hyponatraemia oka a nem megfelelő parenterális folyadékbevitel egy csökkent vízkiválasztású betegnél, elegendő lehet a hipotóniás oldatok adásának abbahagyása.

Hipovolémia esetén, ha a mellékvese működése nem károsodik, 0,9%-os sóoldat bevezetése általában korrigálja a hyponatraemiát és a hypovolaemiát. Ha a plazma Na-szintje kisebb, mint 120 mEq/l, előfordulhat, hogy a teljes korrekció nem következik be az intravaszkuláris térfogat helyreállítása miatt; szükséges lehet napi 500-1000 ml-re korlátozni az ozmózismentes víz bevitelét.

Azoknál a hipervolémiás betegeknél, akiknél a hyponatraemia a vese Na-retenciójával jár (pl. szívelégtelenség, cirrhosis, nephrosis szindróma), a folyadékkorlátozás a kiváltó ok kezelésével kombinálva gyakran hatásos. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a refrakter hyponatraemia korrekciója ACE-gátló és kacsdiuretikum kombinációjával érhető el. Ha a hyponatraemia nem reagál a folyadékkorlátozásra, nagy dózisú kacsdiuretikum alkalmazható, néha intravénás 0,9%-os sóoldattal kombinálva. Szükséges a vizeletben elvesztett K és egyéb elektrolitok pótlása. Ha a hyponatraemia súlyos és nem korrigálható diuretikumokkal, időszakos vagy folyamatos hemofiltrációra lehet szükség az ECF térfogatának szabályozására, míg a hyponatraemia 0,9%-os sóoldat intravénás adagolásával korrigálható.

Normovolémia esetén a kezelés az ok kiküszöbölésére irányul (pl. hypothyreosis, mellékvese-elégtelenség, diuretikumok). SIADH jelenlétében súlyos folyadékkorlátozás (pl. napi 250-500 ml) szükséges. Ezenkívül lehetséges a kacsdiuretikum kombinációja 0,9%-os sóoldat intravénás beadásával, mint a hypervolaemiás hyponatraemia esetén. A hosszú távú korrekció a kiváltó ok kezelésének sikerétől függ. Ha a kiváltó ok gyógyíthatatlan (pl. áttétes tüdőrák), és egy adott betegnél nem lehetséges a súlyos folyadékkorlátozás, a demeclocyclin (12 óránként 300-600 mg) alkalmazása mérlegelhető; a demeclocyclin alkalmazása azonban akut veseelégtelenséget okozhat, amely a gyógyszer abbahagyása után általában reverzibilis. A vizsgálatok során a szelektív vazopresszin receptor antagonisták hatékonyan indukálják a diurézist anélkül, hogy jelentős elektrolitveszteséget okoznának a vizeletben, ami a jövőben a rezisztens hyponatraemia kezelésére használható.

Súlyos hyponatraemia

A tünetmentes betegek súlyos hyponatraemia (plazma nátriumszintje 238 mOsm/kg) súlyos folyadékkorlátozással korrigálható. A kezelés ellentmondásosabb neurológiai tünetek (pl. zavartság, álmosság, görcsrohamok, kóma) esetén. Ellentmondásos kérdések a hyponatraemia korrekciójának sebessége és mértéke. Sok szakértő javasolja a plazma nátriumszintjének legfeljebb 1 mekv/(l h) növelését, de görcsrohamban szenvedő betegeknél az első 2-3 órában legfeljebb 2 mekv/(l h) arány javasolt. Általában a Na-szint növekedése nem haladhatja meg a 10 mekv/l-t az első napon. Az intenzívebb korrekció növeli a központi idegrendszer rostjainak demielinizációjának kialakulásának valószínűségét.

Hipertóniás (3%-os) oldat is használható, de az elektrolitszint gyakori (4 óránkénti) meghatározásától függően. Görcsökben szenvedő vagy kómában lévő betegeknél be lehet lépni

(a Na-szint kívánt változása) / OBO ahol OBO = 0,6 testtömeg/kg férfiaknál vagy 0,5 testtömeg/kg nőknél.

Például egy 70 kg-os emberben a nátriumszint 106-ról 112-re emeléséhez szükséges Na mennyiségét a következőképpen számítjuk ki:

(112 mekv/l 106 mekv/l) ​​(0,6l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Mivel a hipertóniás sóoldat 513 meq Na/l-t tartalmaz, körülbelül 0,5 l hipertóniás sóoldat szükséges a nátriumszint 106-ról 112 meq/l-re emeléséhez. Változásokra lehet szükség, ezért a plazma nátriumszintjét a kezelés kezdetétől számított első 2-3 órában ellenőrizni kell. A görcsös, kómában lévő vagy elmezavaros betegek további kezelést igényelnek, amely magában foglalhatja a gépi lélegeztetést és a benzodiazepineket (pl. lorazepám 1-2 mg IV 5-10 percenként szükség szerint) görcsrohamok esetén.

Ozmotikus demyelinizációs szindróma

Az ozmotikus demyelinizációs szindróma (korábbi nevén centrális áthidaló myelinolízis) kialakulhat, ha a hyponatraemiát túl gyorsan korrigálják. A demyelinizáció hatással lehet a hídra és az agy más területeire. Az elváltozás gyakrabban figyelhető meg alkoholizmusban, alultápláltságban vagy más krónikus betegségben szenvedő betegeknél. Néhány napon vagy héten belül petyhüdt bénulás, artikulációs zavarok és dysphagia alakulhat ki. Az elváltozás dorsalisan terjedhet, érzékszerveket érintve, és pszeudokóma (környezeti szindróma) kialakulásához vezethet, amelyben a beteg a generalizált motoros bénulás miatt csak a szemgolyóit tudja mozgatni. A károsodás gyakran maradandó. Ha a nátriumpótlás túl gyors (pl. > 14 mekv/l/8 óra), és neurológiai tünetek kezdenek kialakulni, a plazma nátriumszint további növekedését meg kell akadályozni a hipertóniás oldatok adásának abbahagyásával. Ilyen esetekben a hipotóniás oldatok adásával kiváltott hyponatraemia mérsékelheti az esetleges maradandó neurológiai károsodást.

Fontos tudni!

A nátrium az extracelluláris folyadék fő kationja, ahol koncentrációja 6-10-szer magasabb, mint a sejtek belsejében. A nátrium élettani jelentősége az ozmotikus nyomás és pH fenntartása az intra- és extracelluláris térben, befolyásolja az idegi aktivitás folyamatait, az izom- és szív- és érrendszer állapotát, a szöveti kolloidok „duzzadt” képességét.

A hyponatremia a szervezet kóros állapota, amelyben a nátriumionok koncentrációja a vérplazmában 135 mmol / l alatt van (a normál koncentráció 136-145 mmol / l). A hyponatraemia különböző betegségek hátterében fordulhat elő.

Okoz

A vérszérum nátriumion-szintjének csökkenése a következő esetekben figyelhető meg:

1. az extracelluláris folyadék csökkentett térfogatával és a nátriumionok koncentrációjának csökkenésével:

• diuretikumok (diuretikumok) szedése;
• gyulladásos folyamat a vesékben, amelyet sóveszteség kísér;
• glükokortikoidok hiánya;
• Addison-kór;
• ozmotikus diurézis (például cukorbetegségben glükózuriával);
• ketonuria;
• metabolikus alkalózis;
• a nátriumionok és a víz extrarenális elvesztése (peritonitis, hasnyálmirigy-gyulladás, bélelzáródás, súlyos hányás, hasmenés, izzadás).

2. mérsékelten megnövekedett térfogatú extracelluláris folyadékkal és normál nátriumion-koncentrációval:

• ADH (antidiuretikus hormon) károsodott szekréciós szindróma;
• hypothyreosis;
• posztoperatív állapotok;
• pszichogén polidipsia;
• bizonyos gyógyszerek szedése.

3. az extracelluláris folyadék megnövekedett térfogata és a nátriumkoncentráció növekedése (ödémával kapcsolatos betegségek):

• veseelégtelenség, nefrotikus szindróma;
• májzsugorodás;
• hipoproteinémia;
• cachexia.

A hyponatraemia tünetei

A hyponatraemiát neurológiai tünetek kialakulása jellemzi. A megnyilvánulások súlyossága a hyponatraemia mértékétől, kialakulásának sebességétől, az azt okozó októl, a beteg általános állapotától és életkorától függ. Tehát fejfájás, hányinger, zavar és eszméletvesztés, görcsök, álmosság, kábulat, kóma figyelhető meg; halál lehetséges. Az intracelluláris nátrium koncentrációjának gyors csökkenésével együtt jár a víz bejutása a sejtbe, ami agyi ödéma kialakulását idézheti elő.

Diagnosztika

A hyponatraemia gyanúja esetén a diagnosztikai intézkedések közé tartozik a nátrium- és káliumionok koncentrációjának meghatározása a vérszérumban, a vizelet ozmolaritása, a vizelet nátriumkoncentrációja, valamint a vízterhelési teszt.

A hyponatraemia speciális vizsgálatai közé tartozik a kortizol és a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintjének meghatározása, az agy mágneses rezonancia képalkotása (nem megfelelő ADH-szekréció gyanúja és az agyalapi mirigy patológiája esetén).

Osztályozás

A hyponatraemia következő típusai vannak:

• hipovolémiás (ez a fajta hyponatraemia nátrium- és vízveszteséggel alakul ki);
• hipervolémiás (a nátriumion-tartalom növekedésével és a szervezetben a folyadék viszonylag nagy növekedésével jellemezhető);
• izovolémiás (vagy normovolémiás) - ilyen típusú hyponatraemia esetén a nátriumionok koncentrációja a normál tartományon belül van, de a szervezetben lévő folyadék mennyisége megnövekszik.

A páciens cselekedetei

Azonnali orvoslátogatás elengedhetetlen.

A hyponatraemia kezelése

Először is meg kell határozni és meg kell szüntetni a hyponatraemia kialakulását okozó okot, valamint értékelni kell ennek az elektrolitzavarnak a hemodinamikai változatát. Tehát a hyponatraemia hipovolémiás változatának megállapításakor a terápia célja a szervezet folyadékhiányának pótlása. Ehhez izotóniás nátrium-klorid oldatot adnak be intravénásan (az adagolás sebességét ki kell számítani).

Ha a hyponatraemia nagy mennyiségű hipoozmoláris folyadék használata miatt alakult ki, szükséges a nátriumion-tartalom korrekciója és a víz bevezetésének korlátozása.

A súlyos klinikai tünetekkel járó hyponatraemia kezelését nagyon óvatosan és fokozatosan kell végezni, mivel a nátrium gyors bevezetésével veszélyes neurológiai rendellenességek alakulhatnak ki. Még az enyhe hyponatraemia gyors korrekciója is súlyos neurológiai szövődmények kialakulásának kockázatával jár.

A nátriumionok koncentrációjának korrekciójával párhuzamosan a hyponatraemia okát kell kezelni.

Komplikációk

A hyponatraemia szövődményei a központi idegrendszer akut állapotai, beleértve az agyhártyagyulladást, az agyvelőgyulladást, a traumát, a szubdurális vagy subarachnoidális hematómákat és a trombózist. A hyponatraemia életveszélyes szövődménye az agyödéma. Ezenkívül a hyponatraemia lehetséges következményei közé tartozik az agyalapi mirigy hátsó része és a hipotalamusz infarktusa, ritka esetekben az agytörzsi sérv kialakulása.

A hyponatraemia megelőzése

A hyponatraemia kialakulásának megelőzése érdekében időben és megfelelően kell kezelni azokat a betegségeket, amelyek annak előfordulásához vezethetnek (például hypothyreosis, mellékvese-elégtelenség, hypopituitarismus).

Leírás:

A hyponatremia olyan állapot, amelyben a nátriumionok koncentrációja a vérplazmában 135 mmol / l alá esik (normál - 150 mmol / l). A hyponatraemiát számos patológia okozza.

Tünetek:

A legtöbb beteg tünetmentes, de megjelenhetnek a hyponatraemiás állapotot okozó betegség tünetei.
A súlyos hyponatraemia a víz ozmotikus újraeloszlását okozhatja a vérplazmából a testsejtekbe, beleértve az agysejteket is. A tipikus tünetek ebben az esetben a hányás, a fejfájás és az általános rossz közérzet. A hyponatraemia súlyosbodásával mentális zavartság, kábulat (stupor) és kóma léphet fel. Mivel a szédülés önmagában az ADH (antidiuretikus hormon) kiürülésének ingere, lehetőség van egy önerősítő hatásciklusra (pozitív visszacsatolás).

Ha a plazma ozmolaritása alacsony, a testben lévő extracelluláris folyadék térfogata a következő három állapot egyikében lehet:
Alacsony hangerő:
A vízveszteség nátriumveszteséggel jár.
Túlzott izzadás
Hasmenés (hasmenés)
Túlzott vizelés
Diuretikumok (különösen tiazidok) alkalmazása miatt
Addison-kór
Agyi sóhiány szindróma
Egyéb vesebetegségek
Normál hangerő:
az ADH nem megfelelő szekréciójának szindróma (SIADH)
Egyes esetekben pszichogén (kielégíthetetlen szomjúság)
SIADH esetén a demeclocyclin mint ADH antagonista előnyös lehet.
Megnövelt hangerő:
Ugyanakkor a víz megmarad a szervezetben.
Alacsony pajzsmirigyhormonok és kortizol szekréció
A legtöbb esetben a pszichológiai polidipsia (kielégíthetetlen szomjúság)

Előfordulás okai:

A kórosan alacsony vér nátriumkoncentrációját meg kell vizsgálni a plazma ozmolaritása és a beteg extracelluláris folyadék térfogata tekintetében.
A legtöbb esetben a hyponatraemia a plazma ozmolaritás csökkenésével jár. Felnőtteknél a hyponatraemia túlnyomó többsége az ADH (antidiuretikus hormon) fokozott aktivitásával jár (az ADH egy olyan hormon, amely szabályozza a víz egyensúlyát a szervezetben, de nem a sót). Ezért a hyponatraemiában szenvedő beteg fokozott ADH aktivitású betegnek tekinthető. Az orvos feladata ebben az esetben a fokozott ADH aktivitás okának meghatározása.
Folyadék- (vér) térfogatcsökkenésben szenvedő betegeknél az ADH-szekréció fokozódik, mivel a vértérfogat csökkenése az ADH-szekréció természetes stimulusa. Ennek eredményeként a beteg veséje visszatartja a vizet, és nagyon koncentrált vizeletet választ ki. A kezelés egyszerű - helyreállítja a beteg vérmennyiségét, így kikapcsolja az ADH kiválasztó jelet.
Egyes hyponatraemiás betegeknél a vértérfogat normális. Ezeknél a betegeknél az ADH-aktivitás megnövekedett szintje és az ezt követő vízvisszatartás az ADH-retenció fiziológiás okainak, például fájdalomnak vagy szédülésnek köszönhető. Egy másik lehetséges ok a nem megfelelő ADH szindróma (SIADH). Ebben a szindrómában az ADH folyamatosan, a normálisnál lényegesen magasabb szinten szabadul fel, és leggyakrabban bizonyos gyógyszerek, tüdőproblémák (például vagy), agyi betegségek vagy bizonyos típusok (leggyakrabban kissejtes tüdőkarcinóma) mellékhatása.
A hyponatraemiában szenvedő betegek harmadik csoportját a perifériás ödéma (ödéma) jelenléte jellemzi. Az ödémás szövetben lévő folyadék nem vesz részt a keringésben, és stagnál. Ennek eredményeként a szabad vértérfogat csökken, és ez az ADH kiválasztásához vezet. Az ilyen betegek kezelésének az ödéma okainak megszüntetésére kell irányulnia. Ez sok esetben egyáltalán nem egyszerű, hiszen a valódi okok a májzsugor vagy a szívbetegségek lehetnek, amelyek kezelése nem tekinthető egyszerűnek.
Külön figyelembe kell venni a diuretikumokat fogyasztó betegeket. Ezek a gyógyszerek fokozzák a folyadék kiválasztását a vizeletben, és ennek következtében csökken a vér mennyisége. Mint fentebb említettük, a vértérfogat csökkenése stimulálja az ADH-t és a vesék vízvisszatartását.
A hyponatraemia miatti halálozások jelenlegi megugrása a metilén-dioxi-metamfetamin ("ecstasy") hatása alatti túlzott vízfogyasztással függ össze. Almond et al. A bostoni maraton futóinak 13%-ánál enyhe hyponatraemiát, 0,6%-nál pedig életveszélyes (a vér nátriumszintje 120 mmol/l alatti) volt. Leginkább azok a futók vannak kitéve a veszélynek, akik a verseny során híznak a túlzott vízfogyasztás miatt.

Kezelés:

A kezelésre jelölje ki:

Szükséges a betegség okának kezelése és intravénás sóoldat-injekciók elvégzése. Fontos megjegyezni, hogy a vértérfogat hirtelen helyreállítása az ADH-kiválasztás megszűnését okozza. Ennek megfelelően megkezdődik a víz normál diurézise a vesékben. Ez a szérum nátriumkoncentrációjának hirtelen és jelentős növekedéséhez vezethet, és növeli a központi híd myelinosisának kockázatát. Ezt a szindrómát az idegrendszer súlyos, gyakran visszafordíthatatlan károsodása jellemzi.
A myelinosis kockázata miatt az alacsony folyadéktérfogatú betegeknek nemcsak normál sóoldat, hanem víz injekciójára is szükségük lehet. Ezek az intézkedések a vértérfogat növekedésével a szérum nátriumkoncentrációjának fokozatosabb növekedését és az ADH-szint fokozatosabb csökkenését biztosítják.