जीनस शिगेला में 40 से अधिक सीरोटाइप शामिल हैं। वे छोटी, स्थिर ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं जो बीजाणु या कैप्सूल नहीं बनाती हैं, जो सामान्य पोषक मीडिया पर अच्छी तरह से बढ़ती हैं और एकमात्र कार्बन स्रोत के रूप में साइट्रेट या मैलोनेट के साथ भुखमरी मीडिया पर नहीं बढ़ती हैं; H2S न बनें, यूरिया न हो; वोजेस-प्रोस्काउर प्रतिक्रिया नकारात्मक है; ग्लूकोज और कुछ अन्य कार्बोहाइड्रेट बिना गैस के एसिड के निर्माण के साथ किण्वित होते हैं (शिगेला फ्लेक्सनेरी के कुछ बायोटाइप को छोड़कर: एस मैनचेस्टर और एस न्यूकैसल); एक नियम के रूप में, वे लैक्टोज (शिगेला सोने के अपवाद के साथ), एडोनिटोल, सैलिसिन और इनोसिटोल को किण्वित नहीं करते हैं, जिलेटिन को द्रवीभूत नहीं करते हैं, आमतौर पर कैटालेज बनाते हैं, और उनमें लाइसिन डिकार्बोक्सिलेज और फेनिलएलनिन डेमिनमिनस नहीं होते हैं। डीएनए में G+C सामग्री 49-53 mol% है। शिगेला ऐच्छिक अवायवीय जीव हैं, वृद्धि के लिए इष्टतम तापमान 37 डिग्री सेल्सियस है, वे 45 डिग्री सेल्सियस से ऊपर के तापमान पर नहीं बढ़ते हैं, पर्यावरण का इष्टतम पीएच 6.7-7.2 है। घने मीडिया पर कॉलोनियां गोल, उत्तल, पारभासी होती हैं; पृथक्करण की स्थिति में, खुरदरी आर-फॉर्म कॉलोनियां बनती हैं। एमपीबी पर एकसमान मैलापन के रूप में वृद्धि, खुरदरे रूप तलछट बनाते हैं। शिगेला सोने की ताज़ा पृथक संस्कृतियाँ आमतौर पर दो प्रकार की कॉलोनियाँ बनाती हैं: छोटी गोल उत्तल (चरण I), बड़ी सपाट (चरण II)। कॉलोनी की प्रकृति 120 एमडी के आणविक भार वाले प्लास्मिड की उपस्थिति (चरण I) या अनुपस्थिति (चरण II) पर निर्भर करती है, जो शिगेला सोने की विषाक्तता को भी निर्धारित करती है।

शिगेला का अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण उनकी जैव रासायनिक विशेषताओं (मैनिटोल-गैर-किण्वन, मैनिटोल-किण्वन, धीरे-धीरे लैक्टोज-किण्वन शिगेला) और एंटीजेनिक संरचना की विशेषताओं पर आधारित है।

शिगेला में विभिन्न विशिष्टता के ओ-एंटीजन हैं: एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के लिए सामान्य, सामान्य, प्रजाति, समूह और प्रकार-विशिष्ट, साथ ही के-एंटीजन; उनके पास एन-एंटीजन नहीं हैं।

वर्गीकरण केवल समूह और प्रकार-विशिष्ट ओ-एंटीजन को ध्यान में रखता है। इन विशेषताओं के अनुसार, जीनस शिगेला को 4 उपसमूहों, या 4 प्रजातियों में विभाजित किया गया है, और इसमें 44 सीरोटाइप शामिल हैं। उपसमूह ए (शिगेला डिसेन्टेरिया प्रजाति) में शिगेला प्रजातियां शामिल हैं जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करती हैं। इस प्रजाति में 12 सीरोटाइप (1-12) शामिल हैं। प्रत्येक सीरोटाइप का अपना विशिष्ट प्रकार का एंटीजन होता है; सीरोटाइप के साथ-साथ अन्य शिगेला प्रजातियों के बीच एंटीजेनिक संबंध कमजोर रूप से व्यक्त किए गए हैं। उपसमूह बी (प्रजाति शिगेला फ्लेक्सनेरी) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। इस प्रजाति के शिगेला सीरोलॉजिकल रूप से एक दूसरे से संबंधित हैं: उनमें प्रकार-विशिष्ट एंटीजन (I-VI) होते हैं, जिसके अनुसार उन्हें सीरोटाइप (1-6/" और समूह एंटीजन में विभाजित किया जाता है, जो प्रत्येक सीरोटाइप में विभिन्न रचनाओं में पाए जाते हैं। और जिसके अनुसार सीरोटाइप को उप-सीरोटाइप में विभाजित किया जाता है। इसके अलावा, इस प्रजाति में दो एंटीजेनिक वेरिएंट शामिल हैं - एक्स और वाई, जिनमें विशिष्ट एंटीजन नहीं होते हैं, वे समूह एंटीजन के सेट में भिन्न होते हैं। सीरोटाइप एस.फ्लेक्सनेरी 6 में कोई उप-सीरोटाइप नहीं है, लेकिन ग्लूकोज, मैनिटॉल और डुल्सिटोल के किण्वन की विशेषताओं के अनुसार इसे 3 जैव रासायनिक प्रकारों में विभाजित किया गया है।

सभी शिगेला फ्लेक्सनर में लिपोपॉलीसेकेराइड एंटीजन ओ में समूह एंटीजन 3, 4 मुख्य प्राथमिक संरचना के रूप में होता है, इसका संश्लेषण उसके-लोकस के पास स्थानीयकृत क्रोमोसोमल जीन द्वारा नियंत्रित होता है। प्रकार-विशिष्ट एंटीजन I, II, IV, V और समूह एंटीजन 6, 7, 8 एंटीजन 3, 4 (ग्लाइकोसिलेशन या एसिटिलेशन) के संशोधन का परिणाम हैं और संबंधित परिवर्तित प्रोफ़ेज, एकीकरण की साइट के जीन द्वारा निर्धारित होते हैं जिनमें से शिगेला गुणसूत्र के लैक-प्रो क्षेत्र में स्थित है।

80 के दशक में देश में दिखाई दिया। XX सदी और व्यापक नया सबसेरोटाइप S.flexneri 4 (IV:7, 8) सबसेरोटाइप 4a (IV;3,4) और 4b (IV:3, 4, 6) से भिन्न है, जो वैरिएंट S.flexneri Y (IV:) से उत्पन्न हुआ है। 3, 4) इसके परिवर्तित प्रोफ़ेगस IV और 7, 8 द्वारा लाइसोजनीकरण के कारण।

उपसमूह सी (शिगेला बॉयडिक्स प्रजाति) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है। समूह के सदस्य सीरोलॉजिकल रूप से एक दूसरे से भिन्न होते हैं। प्रजातियों के भीतर एंटीजेनिक कनेक्शन कमजोर रूप से व्यक्त किए जाते हैं। इस प्रजाति में 18 सीरोटाइप (1-18) शामिल हैं, जिनमें से प्रत्येक का अपना मुख्य प्रकार का एंटीजन है।

उपसमूह डी (शिगेला सॉनेट प्रजाति) में शिगेला शामिल है, जो आमतौर पर मैनिटोल को किण्वित करता है और धीरे-धीरे (ऊष्मायन के 24 घंटे बाद और बाद में) लैक्टोज और सुक्रोज को किण्वित करने में सक्षम होता है। प्रजाति 5. सोनी में एक सीरोटाइप शामिल है, लेकिन चरण I और II की कॉलोनियों में अपने स्वयं के प्रकार-विशिष्ट एंटीजन होते हैं। शिगेला सोने के अंतःविशिष्ट वर्गीकरण के लिए, दो विधियाँ प्रस्तावित की गई हैं:

माल्टोज़, रैम्नोज़ और ज़ाइलोज़ को किण्वित करने की उनकी क्षमता के अनुसार उन्हें 14 जैव रासायनिक प्रकारों और उपप्रकारों में विभाजित करना;

संबंधित फेजों के एक सेट की संवेदनशीलता के अनुसार फेज प्रकारों में विभाजन।

इन टाइपिंग विधियों का मुख्य रूप से महामारी विज्ञान संबंधी महत्व है। इसके अलावा, इसी उद्देश्य के लिए शिगेला सोने और शिगेला फ्लेक्सनर को विशिष्ट कोलिसिन (कोलिसिनो-जीनोटाइपिंग) को संश्लेषित करने की क्षमता और ज्ञात कोलिसिन (कोलिसिनोटाइपिंग) के प्रति संवेदनशीलता के लिए टाइपिंग के अधीन किया जाता है। शिगेला द्वारा उत्पादित कोलिसिन के प्रकार को निर्धारित करने के लिए, जे. एबॉट और आर. चेनन ने शिगेला के मानक और संकेतक उपभेदों के सेट प्रस्तावित किए, और ज्ञात प्रकार के कोलिसिन के प्रति शिगेला की संवेदनशीलता निर्धारित करने के लिए, पी. फ्रेडरिक के संदर्भ कोलिसिनोजेनिक उपभेदों का सेट प्रयोग किया जाता है।

पेचिश एक संक्रामक रोग है जो शरीर के सामान्य नशा, दस्त और बड़ी आंत के श्लेष्म झिल्ली के एक अजीब घाव की विशेषता है। यह दुनिया में सबसे आम तीव्र आंत्र रोगों में से एक है। पेचिश को प्राचीन काल से ही "खूनी दस्त" के नाम से जाना जाता है, लेकिन इसकी प्रकृति अलग निकली। 1875 में रूसी वैज्ञानिक एफ. ए. लेश ने खूनी दस्त के एक रोगी से अमीबा एंटामोइबा हिस्टोलिटिका को अलग किया; अगले 15 वर्षों में, इस बीमारी की स्वतंत्रता स्थापित की गई, जिसके लिए अमीबियासिस नाम बरकरार रखा गया।

पेचिश के प्रेरक एजेंट स्वयं जैविक रूप से समान बैक्टीरिया का एक बड़ा समूह हैं, जो जीनस शिगेला में एकजुट हैं। पहली बार रोगज़नक़ इसकी खोज 1888 में ए. चानटेम्स और एफ. विडाल द्वारा की गई थी; 1891 में इसका वर्णन ए.वी. ग्रिगोरिएव द्वारा किया गया था, और 1898 में के. शिगा की सहायता से किया गया थाप्राप्त एक मरीज से सीरम की पहचान की गईपेचिश के 34 रोगियों में रोगज़नक़, अंततः इस जीवाणु की एटियलॉजिकल भूमिका को साबित करता है . हालाँकि, बाद के वर्षों में, अन्य रोगजनकों की खोज की गईपेचिश : 1900 में - एस. फ्लेक्सनर, 1915 में - के. सोने, 1917 में - के. स्टुट्ज़र और के. शमित्ज़, 1932 में - जे. बॉयड, 1934 में - डी. लार्ज, 1943 में - ए. सैक्स।

शिगेला प्रतिरोध

शिगेला में पर्यावरणीय कारकों के प्रति काफी उच्च प्रतिरोध है। वे सूती कपड़े और कागज पर 0-36 दिनों तक, सूखे मल में - 4-5 महीने तक, मिट्टी में - 3-4 महीने तक, पानी में - 0.5 से 3 महीने तक, फलों और सब्जियों पर जीवित रहते हैं - 2 सप्ताह तक, दूध और डेयरी उत्पादों में - कई सप्ताह तक; 60 C के तापमान पर वे 15-20 मिनट में मर जाते हैं। क्लोरैमाइन घोल, सक्रिय क्लोरीन और अन्य कीटाणुनाशकों के प्रति संवेदनशील।

रोगज़नक़ कारक

शिगेला की सबसे महत्वपूर्ण जैविक संपत्ति, जो उनकी रोगजनकता निर्धारित करती है, उपकला कोशिकाओं पर आक्रमण करने, उनमें गुणा करने और उनकी मृत्यु का कारण बनने की क्षमता है। इस प्रभाव का पता केराटोकोनजंक्टिवल परीक्षण (गिनी पिग की निचली पलक के नीचे शिगेला कल्चर (2-3 बिलियन बैक्टीरिया) के एक लूप की शुरूआत से सीरस-प्यूरुलेंट केराटोकोनजक्टिवाइटिस के विकास का कारण बनता है) के साथ-साथ कोशिका के संक्रमण से लगाया जा सकता है। संस्कृतियाँ (साइटोटॉक्सिक प्रभाव) या चिकन भ्रूण (उनकी मृत्यु), या सफेद चूहों में इंट्रानासली (निमोनिया का विकास)। शिगेला के मुख्य रोगजनकता कारकों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

श्लेष्म झिल्ली के उपकला के साथ बातचीत का निर्धारण करने वाले कारक;

कारक जो मैक्रोऑर्गेनिज्म के हास्य और सेलुलर रक्षा तंत्र और शिगेला की कोशिकाओं में गुणा करने की क्षमता के प्रतिरोध को सुनिश्चित करते हैं;

विषाक्त पदार्थों और विषाक्त उत्पादों का उत्पादन करने की क्षमता जो स्वयं रोग प्रक्रिया के विकास को निर्धारित करती है।

पहले समूह में आसंजन और उपनिवेशण कारक शामिल हैं: उनकी भूमिका पिली, बाहरी झिल्ली प्रोटीन और एलपीएस द्वारा निभाई जाती है। आसंजन और उपनिवेशण को एंजाइमों द्वारा बढ़ावा दिया जाता है जो बलगम को नष्ट करते हैं - न्यूरोमिनिडेज़, हाइलूरोनिडेज़, म्यूसिनेज़। दूसरे समूह में आक्रमण कारक शामिल हैं जो एंटरोसाइट्स में शिगेला के प्रवेश और उनमें और मैक्रोफेज में साइटोटॉक्सिक और (या) एंटरोटॉक्सिक प्रभाव के एक साथ प्रकट होने के साथ उनके प्रजनन को बढ़ावा देते हैं। इन गुणों को 140 एमडी के आणविक भार वाले प्लास्मिड के जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है (यह बाहरी झिल्ली प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोड करता है जो आक्रमण का कारण बनता है) और शिगेला के क्रोमोसोमल जीन: केएसआर ए (केराटोकोनजक्टिवाइटिस का कारण बनता है), साइट (कोशिका विनाश के लिए जिम्मेदार) ), साथ ही अन्य जीनों की अभी तक पहचान नहीं की गई है। फागोसाइटोसिस से शिगेला की सुरक्षा सतह के-एंटीजन, एंटीजन 3,4 और लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा प्रदान की जाती है। इसके अलावा, शिगेला एंडोटॉक्सिन के लिपिड ए में एक प्रतिरक्षादमनकारी प्रभाव होता है: यह प्रतिरक्षा स्मृति कोशिकाओं की गतिविधि को दबा देता है।

रोगजनकता कारकों के तीसरे समूह में एंडोटॉक्सिन और शिगेला में पाए जाने वाले दो प्रकार के एक्सोटॉक्सिन शामिल हैं - शिगा और शिगा-जैसे एक्सोटॉक्सिन (एसएलटी-आई और एसएलटी-द्वितीय), जिनमें से साइटोटॉक्सिक गुण एस डाइसेंटेरियाल में सबसे दृढ़ता से व्यक्त किए जाते हैं। शिगा- और शिगा-जैसे विषाक्त पदार्थ एस. डाइसेंटेरिया के अन्य सीरोटाइप में भी पाए जाते हैं; वे एस. फ्लेक्सनेरी, एस. सोनेई, एस. बॉयडी, ईएचईसी और कुछ साल्मोनेला द्वारा भी निर्मित होते हैं। इन विषाक्त पदार्थों के संश्लेषण को परिवर्तित फेज के विषाक्त जीन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। टाइप एलटी एंटरोटॉक्सिन शिगेला फ्लेक्सनर, सोने और बॉयड में पाए जाते हैं। उनका एलटी संश्लेषण प्लास्मिड जीन द्वारा नियंत्रित होता है। एंटरोटॉक्सिन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को उत्तेजित करता है और दस्त के विकास के लिए जिम्मेदार है। शिगा टॉक्सिन, या गैर-इरोटॉक्सिन, एडिनाइलेट साइक्लेज़ सिस्टम के साथ प्रतिक्रिया नहीं करता है, लेकिन इसका सीधा साइटोटॉक्सिक प्रभाव होता है। शिगा और शिगा जैसे विष (एसएलटी-I और एसएलटी-II) में एम.एम. है। 70 केडीए और सबयूनिट ए और बी (5 समान छोटे सबयूनिट का उत्तरार्द्ध) से मिलकर बना है। विषाक्त पदार्थों के लिए रिसेप्टर कोशिका झिल्ली का ग्लाइकोलिपिड है। शिगेला सोने की विषाक्तता 120 एमडी के आणविक भार वाले प्लास्मिड पर भी निर्भर करती है। यह लगभग 40 बाहरी झिल्ली पॉलीपेप्टाइड्स के संश्लेषण को नियंत्रित करता है, उनमें से सात विषाणु से जुड़े हैं। शिगेला सोने, इस प्लास्मिड के साथ, चरण I कालोनियाँ बनाती हैं और विषैली होती हैं। वे संस्कृतियाँ जो प्लास्मिड खो चुकी हैं, चरण II कॉलोनी बनाती हैं और उनमें विषाणु की कमी होती है। शिगेला फ्लेक्सनर और बॉयड में प्लास्मिड देखें एम. 120-140 एमडी पाए गए। शिगेला लिपोपॉलीसेकेराइड एक मजबूत एंडोटॉक्सिन है।

संक्रामक पश्चात प्रतिरक्षा

जैसा कि बंदरों के अवलोकन से पता चला है, पेचिश से पीड़ित होने के बाद, मजबूत और काफी लंबे समय तक चलने वाली प्रतिरक्षा बनी रहती है। यह रोगाणुरोधी एंटीबॉडी, एंटीटॉक्सिन, मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई गतिविधि के कारण होता है। IgAs द्वारा मध्यस्थता वाली आंतों की श्लैष्मिक स्थानीयकरण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। हालाँकि, प्रतिरक्षा प्रकार-विशिष्ट है; मजबूत क्रॉस-प्रतिरक्षा नहीं होती है।

पेचिश की महामारी विज्ञान

संक्रमण का एकमात्र स्रोत है. प्रकृति में कोई भी जानवर पेचिश से पीड़ित नहीं है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, पेचिश केवल बंदरों में ही पुन: उत्पन्न हो सकता है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। संचरण के मार्ग: पानी (शिगेला फ्लेक्सनर के लिए प्रमुख), भोजन, विशेष रूप से दूध और डेयरी उत्पाद (शिगेला सोने के लिए संक्रमण का प्रमुख मार्ग), और घरेलू संपर्क, विशेष रूप से एस. डिसेन्टेरिया प्रजाति के लिए।

पेचिश की महामारी विज्ञान की एक विशेषता रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना के साथ-साथ कुछ क्षेत्रों में सोने के बायोटाइप और फ्लेक्सनर सीरोटाइप में बदलाव है। उदाहरण के लिए, 30 के दशक के अंत तक। XX सदी पेचिश के सभी मामलों में से 30-40% तक एस. डिसेन्टेरिया 1 होता है, और फिर यह सीरोटाइप कम से कम आम हो गया और लगभग गायब हो गया। हालाँकि, 1960-1980 के दशक में। एस. डिसेन्टेरिया ऐतिहासिक मंच पर फिर से प्रकट हुआ और महामारी की एक श्रृंखला का कारण बना जिसके कारण तीन हाइपरएंडेमिक फॉसी का निर्माण हुआ - मध्य अमेरिका, मध्य अफ्रीका और दक्षिण एशिया (भारत, पाकिस्तान, बांग्लादेश और अन्य देशों) में। पेचिश रोगज़नक़ों की प्रजातियों की संरचना में परिवर्तन के कारण संभवतः सामूहिक प्रतिरक्षा में परिवर्तन और पेचिश बैक्टीरिया के गुणों में परिवर्तन से जुड़े हैं। विशेष रूप से, एस. डिसेन्टेरिया 1 की वापसी और इसका व्यापक वितरण, जो पेचिश के हाइपरएन्डेमिक फॉसी के गठन का कारण बना, प्लास्मिड के इसके अधिग्रहण से जुड़ा हुआ है, जिससे मल्टीड्रग और बढ़ती विषाक्तता हुई।

पेचिश के लक्षण

पेचिश की ऊष्मायन अवधि 2-5 दिन है, कभी-कभी एक दिन से भी कम। बड़ी आंत (सिग्मॉइड और मलाशय) के अवरोही भाग के श्लेष्म झिल्ली में एक संक्रामक फोकस का गठन, जहां पेचिश रोगज़नक़ प्रवेश करता है, प्रकृति में चक्रीय है: आसंजन, उपनिवेशण, एंटरोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में शिगेला का परिचय, उनके इंट्रासेल्युलर उपकला कोशिकाओं का प्रजनन, विनाश और अस्वीकृति, आंतों के लुमेन में रोगजनकों की रिहाई; इसके बाद, अगला चक्र शुरू होता है - आसंजन, उपनिवेशीकरण, आदि। चक्रों की तीव्रता श्लेष्म झिल्ली की पार्श्विका परत में रोगजनकों की एकाग्रता पर निर्भर करती है। बार-बार चक्रों के परिणामस्वरूप, सूजन फोकस बढ़ता है, जिसके परिणामस्वरूप अल्सर, कनेक्टिंग, आंतों की दीवार के संपर्क में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप मल में रक्त, म्यूकोप्यूरुलेंट गांठ और पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स दिखाई देते हैं। साइटोटॉक्सिन (एसएलटी-I और एसएलटी-II) कोशिका विनाश का कारण बनते हैं, एंटरोटॉक्सिन - दस्त, एंडोटॉक्सिन - सामान्य नशा। पेचिश की नैदानिक ​​तस्वीर काफी हद तक इस बात से निर्धारित होती है कि रोगज़नक़ द्वारा किस प्रकार के एक्सोटॉक्सिन का उत्पादन किया जाता है, इसके एलर्जेनिक प्रभाव की डिग्री और शरीर की प्रतिरक्षा स्थिति। हालाँकि, पेचिश के रोगजनन के कई प्रश्न अस्पष्ट हैं, विशेष रूप से: जीवन के पहले दो वर्षों के बच्चों में पेचिश के पाठ्यक्रम की विशेषताएं, तीव्र पेचिश के जीर्ण में संक्रमण के कारण, संवेदीकरण का महत्व, तंत्र आंतों के म्यूकोसा की स्थानीय प्रतिरक्षा, आदि। पेचिश की सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ दस्त, बार-बार आग्रह करना हैं: गंभीर मामलों में, दिन में 50 या अधिक बार, टेनसमस (मलाशय की दर्दनाक ऐंठन) और सामान्य नशा। मल की प्रकृति बड़ी आंत को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होती है। सबसे गंभीर पेचिश एस. पेचिश 1 के कारण होता है, सबसे हल्का सोने की पेचिश के कारण होता है।

पेचिश का प्रयोगशाला निदान

मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है। शोध के लिए सामग्री मल है। रोगज़नक़ अलगाव योजना: अलग-अलग कालोनियों को अलग करने, शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने, इसके जैव रासायनिक गुणों का अध्ययन करने और, बाद वाले को ध्यान में रखते हुए, पहचान करने के लिए विभेदक निदान मीडिया एंडो और प्लॉस्किरेव पर टीकाकरण (समानांतर में संवर्धन माध्यम पर एंडो और प्लॉस्किरव मीडिया पर टीकाकरण) पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट डायग्नोस्टिक एग्लूटिनेटिंग सीरा का उपयोग करना। निम्नलिखित वाणिज्यिक सीरम का उत्पादन किया जाता है।

शिगेला के लिए जो मैनिटोल को किण्वित नहीं करता है:

से एस. डिसेन्टेरिया 1 और 2 (पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट),

से एस. डिसेन्टेरिया 3-7 (पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट),

से एस. डिसेन्टेरिया 8-12 (पॉलीवैलेंट और मोनोवैलेंट)।

शिगेला किण्वन मैनिटोल के लिए: विशिष्ट एंटीजन एस. फ्लेक्सनेरी I, II, III, IV, V, VI, समूह एंटीजन एस.फ्लेक्सनेरी 3, 4, 6,7,8 - पॉलीवलेंट, एंटीजन एस. बॉयडी 1-18 ( पॉलीवलेंट और मोनोवैलेंट), एस. सोनी एंटीजन चरण I, चरण II, से एस. फ्लेक्सनेरी एंटीजन I-VI + एस. सोनी - पॉलीवैलेंट।

शिगेला की तुरंत पहचान करने के लिए, निम्नलिखित विधि की सिफारिश की जाती है: एक संदिग्ध कॉलोनी (एंडो माध्यम पर लैक्टोज-नकारात्मक) को टीएसआई (ट्रिपल शुगर आयरन) माध्यम पर उपसंस्कृत किया जाता है - एच2एस उत्पादन निर्धारित करने के लिए आयरन के साथ ट्रिपल शुगर एगर (ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज); या ग्लूकोज, लैक्टोज, सुक्रोज, आयरन और यूरिया युक्त माध्यम में।

कोई भी जीव जो 4 से 6 घंटे के ऊष्मायन के बाद यूरिया को तोड़ता है, संभवतः प्रोटीस जीनस का सदस्य है और उसे बाहर रखा जा सकता है। एक जीव जो एच, एस का उत्पादन करता है, या यूरिया उत्पन्न करता है, या जोड़ पर एसिड पैदा करता है (लैक्टोज या सुक्रोज को किण्वित करता है) को बाहर रखा जा सकता है, हालांकि एच2एस-उत्पादक उपभेदों की जांच जीनस साल्मोनेला के संभावित सदस्यों के रूप में की जानी चाहिए। अन्य सभी मामलों में, इन माध्यमों पर उगाए गए कल्चर की जांच की जानी चाहिए और, यदि यह ग्लूकोज को किण्वित करता है (स्तंभ के रंग में परिवर्तन), तो इसे शुद्ध रूप में अलग कर दिया जाता है। साथ ही, जीनस शिगेला के लिए उपयुक्त एंटीसेरा के साथ ग्लास एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया में इसका परीक्षण किया जा सकता है। यदि आवश्यक हो, तो यह जांचने के लिए अन्य जैव रासायनिक परीक्षण किए जाते हैं कि क्या वे शिगेला जीनस से संबंधित हैं, और गतिशीलता का भी अध्ययन करते हैं।

रक्त (सीईसी के भाग सहित), मूत्र और मल में एंटीजन का पता लगाने के लिए, निम्नलिखित विधियों का उपयोग किया जा सकता है: आरपीजीए, आरएसके, जमावट प्रतिक्रिया (मूत्र और मल में), आईएफएम, आरएजीए (रक्त सीरम में)। ये विधियां अत्यधिक प्रभावी, विशिष्ट और शीघ्र निदान के लिए उपयुक्त हैं।

सीरोलॉजिकल निदान के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जा सकता है: संबंधित एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिक्स के साथ आरपीएचए, इम्यूनोफ्लोरेसेंस विधि (अप्रत्यक्ष संशोधन), कॉम्ब्स विधि (अपूर्ण एंटीबॉडी के टिटर का निर्धारण)। पेचिश (शिगेला फ्लेक्सनर और सोने के प्रोटीन अंशों का एक समाधान) के साथ एलर्जी परीक्षण भी नैदानिक ​​​​महत्व का है। प्रतिक्रिया को 24 घंटों के बाद ध्यान में रखा जाता है। इसे हाइपरमिया की उपस्थिति और 10-20 मिमी के व्यास के साथ घुसपैठ में सकारात्मक माना जाता है।

पेचिश का इलाज

सामान्य जल-नमक चयापचय, तर्कसंगत पोषण, विषहरण, तर्कसंगत एंटीबायोटिक चिकित्सा (एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए) को बहाल करने पर मुख्य ध्यान दिया जाता है। पॉलीवैलेंट पेचिश बैक्टीरियोफेज के शुरुआती उपयोग से एक अच्छा प्रभाव प्राप्त होता है, विशेष रूप से पेक्टिन कोटिंग वाली गोलियां, जो फेज को एचसी1 गैस्ट्रिक जूस की क्रिया से बचाती हैं; छोटी आंत में पेक्टिन घुल जाता है, फेज निकलते हैं और अपना प्रभाव डालते हैं। निवारक उद्देश्यों के लिए, फ़ेज़ को हर तीन दिन में कम से कम एक बार (आंत में इसके जीवित रहने की अवधि) दिया जाना चाहिए।

पेचिश की विशिष्ट रोकथाम

पेचिश के खिलाफ कृत्रिम प्रतिरक्षा बनाने के लिए, विभिन्न टीकों का उपयोग किया गया: मारे गए बैक्टीरिया, रसायन, शराब से, लेकिन वे सभी अप्रभावी निकले और बंद कर दिए गए। फ्लेक्सनर पेचिश के खिलाफ टीके जीवित (उत्परिवर्ती, स्ट्रेप्टोमाइसिन-निर्भर) शिगेला फ्लेक्सनर से बनाए गए हैं; राइबोसोमल टीके, लेकिन उनका भी व्यापक उपयोग नहीं हुआ है। इसलिए, विशिष्ट पेचिश की समस्या अनसुलझी रहती है। पेचिश से निपटने का मुख्य तरीका जल आपूर्ति और सीवरेज प्रणाली में सुधार करना, खाद्य उद्यमों, विशेष रूप से डेयरी उद्योग, बाल देखभाल संस्थानों, सार्वजनिक स्थानों और व्यक्तिगत स्वच्छता बनाए रखने में सख्त स्वच्छता और स्वास्थ्यकर व्यवस्था सुनिश्चित करना है।

पेचिश के पहले प्रेरक एजेंट की खोज ए.वी. ग्रिगोरिएव (1891) ने की थी, और 1898 में जापानी वैज्ञानिक शिगा ने इसका अध्ययन और वर्णन किया था। बाद के वर्षों में, इस जीनस के अन्य प्रतिनिधियों को अलग किया गया और उनका वर्णन किया गया: फ्लेक्सनर (1900), सोने (1915), स्टुट्ज़र-श्मिट्ज़ (1917), लार्ज-सैक्स (1934)।

अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, पेचिश का कारण बनने वाले सभी जीवाणुओं को शिगा - शिगेला के सम्मान में एक जीनस में संयोजित किया जाता है।

आकृति विज्ञान. शिगेला गोल सिरों वाली छोटी (2-3 × 0.4-0.6 µm) छड़ें होती हैं। वे फ्लैगेल्ला की अनुपस्थिति में एंटरोबैक्टीरियासी परिवार के अन्य सदस्यों से भिन्न हैं। उनके पास बीजाणु या कैप्सूल नहीं हैं। ग्राम नकारात्मक.

खेती. शिगेला ऐच्छिक अवायवीय जीव हैं। पोषक मीडिया के प्रति असावधान। वे एमपीए और एमपीबी पर 37 डिग्री सेल्सियस और पीएच 7.2-7.4 के तापमान पर प्रजनन करते हैं। उनके लिए वैकल्पिक और विभेदक निदान मीडिया प्लॉस्कीरेव, एंडो और ईएमएस मीडिया हैं। वे छोटे, पारभासी, भूरे, गोल कालोनियों के रूप में बढ़ते हैं, जिनका आकार एस-आकार में 15-2 मिमी होता है। इसका अपवाद शिगेला सोने है, जो अक्सर अलग हो जाता है और दांतेदार किनारों वाली बड़ी, सपाट, धुंधली, आर-आकार की कॉलोनियां बनाता है (चित्र 44)। तरल पोषक तत्व मीडिया में, शिगेला एक समान मैलापन पैदा करता है, आर-रूप एक तलछट बनाता है।

एंजाइमैटिक गुण. शिगेला के एंजाइमैटिक गुण एंटरोबैक्टीरियासी के अन्य प्रतिनिधियों की तुलना में कम स्पष्ट हैं: वे गैस गठन के बिना कार्बोहाइड्रेट को तोड़ते हैं, और लैक्टोज और सुक्रोज को नहीं तोड़ते हैं। इसका अपवाद शिगेला सोने है, जो इन कार्बोहाइड्रेट को 2-3वें दिन तोड़ देता है।

शिगेला के प्रोटियोलिटिक गुण बहुत स्पष्ट नहीं हैं - इंडोल और हाइड्रोजन सल्फाइड का गठन असंगत है, वे दूध को फाड़ देते हैं, और जिलेटिन को पतला नहीं करते हैं।

मैनिटोल के संबंध में, सभी शिगेला को मैनिटोल-विभाजन और गैर-विभाजन (तालिका 37) में विभाजित किया गया है।

टिप्पणी। k - अम्ल के निर्माण के साथ विभाजन।

वर्तमान में, शिगेला सोने को चार एंजाइमेटिक प्रकारों में विभाजित किया गया है। वे रैम्नोज़ और ज़ाइलोज़ को तोड़ने की अपनी क्षमता में भिन्न हैं (तालिका 38)।

टिप्पणी। + विभाजन; (+) 3-5 दिनों के बाद बंटवारा; - बदलना मत।

विष निर्माण. शिगेला में एंडोटॉक्सिन होता है। एक अपवाद शिगेला शिगी है, जो एंडोटॉक्सिन के अलावा, एक एक्सोटॉक्सिन पैदा करता है जिसका न्यूरोटॉक्सिक प्रभाव होता है।

एंटीजेनिक संरचना और वर्गीकरण. शिगेला में दैहिक एंटीजन होते हैं, जिनमें समूह और प्रकार के एंटीजन शामिल होते हैं। अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, शिगेला को चार समूहों में विभाजित किया गया है, जिन्हें बड़े अक्षरों ए, बी, सी, डी द्वारा नामित किया गया है।

समूह ए एस. पेचिश: 1 - ग्रिगोरिएवा - शिगी; 2 - स्टट्ज़र - शमित्ज़; 3-7 - बड़ा - साक्सा और 8-10 - अनंतिम। इस समूह के प्रतिनिधियों के पास केवल विशिष्ट एंटीजन हैं, जो अरबी अंकों द्वारा निर्दिष्ट हैं।

ग्रुप बी एस फ्लेक्सनेरी। इस समूह के सूक्ष्मजीवों में अधिक जटिल एंटीजेनिक संरचना होती है - उनमें विशिष्ट एंटीजन होते हैं, जो रोमन अंकों द्वारा निर्दिष्ट होते हैं, और समूह एंटीजन, अरबी अंकों द्वारा निर्दिष्ट होते हैं। शिगेला फ्लेक्सनर के पास 6 सेरोवर हैं। शिगेला फ्लेक्सनर 6 को पहले एस. न्यूकैसल की उप-प्रजाति के रूप में नामित किया गया था।

ग्रुप सी एस बॉयडी। इसमें केवल विशिष्ट एंटीजन होते हैं। इस समूह में 15 सीरोलॉजिकल प्रकार हैं।

ग्रुप डी एस. सोनी का अपना विशिष्ट एंटीजन है (तालिका 39)।

सूक्ष्मजीवविज्ञानी परीक्षण के दौरान, उत्तर पृथक संस्कृति के सेरोवेरिएंट और सबसेरोवेरिएंट का संकेत देते हैं। उदाहरण के लिए, शिगेला फ्लेक्सनर 1ए की संस्कृति को अलग कर दिया गया था।

पर्यावरणीय कारकों का प्रतिरोध. 100°C का तापमान शिगेला को तुरंत मार देता है। 60°C का तापमान उन्हें 20-30 मिनट में मार देता है। शिगेला कम तापमान के प्रति प्रतिरोधी है - नदी के पानी में वे 3 महीने तक, सब्जियों और फलों पर - 10-15 महीने तक बने रहते हैं। सूरज की रोशनी उन्हें 2-3 घंटों में मार देती है, और शिगेला शिगा उन्हें 20 मिनट में मार देती है। कीटाणुनाशक समाधानों की आम तौर पर उपयोग की जाने वाली सांद्रता उन्हें 20-30 मिनट में नष्ट कर देती है। शिगेला समूह ए बाहरी कारकों के प्रति सबसे कम प्रतिरोधी है, और शिगेला सोने सबसे अधिक प्रतिरोधी है।

पशु संवेदनशीलता. बंदरों को छोड़कर, जानवर पेचिश रोगज़नक़ों के प्रति संवेदनशील नहीं हैं। खरगोशों और सफेद चूहों के प्रायोगिक संक्रमण के कारण वे नशे में आ जाते हैं और मर जाते हैं।

संक्रमण के स्रोत. पेचिश के तीव्र और जीर्ण रूप से पीड़ित व्यक्ति और जीवाणु वाहक।

संचरण मार्ग. खाना। जलमार्ग, सब्जियाँ, फल, शिगेला से संक्रमित विभिन्न वस्तुएँ और मक्खियाँ बहुत महत्वपूर्ण हैं।

रोगजनन. एक बार भोजन के साथ आंतों में, शिगेला बड़ी आंत की श्लेष्म झिल्ली की उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करती है, जहां वे गुणा करते हैं। वे आंशिक रूप से मर जाते हैं। बैक्टीरिया के विनाश के दौरान बनने वाला एंडोटॉक्सिन श्लेष्म झिल्ली को संवेदनशील बनाता है, रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, और एंडोटॉक्सिन रक्त में अवशोषित हो जाता है, जिससे नशा होता है। श्लेष्म झिल्ली को नुकसान सूजन, परिगलन और रक्तस्राव के साथ होता है। इसके अलावा, विष केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है, जिससे ट्रॉफिक विकार होते हैं। शिगेला शिगा के कारण होने वाली बीमारी, जो बृहदान्त्र की श्लेष्म झिल्ली में गहराई से प्रवेश करती है, विशेष रूप से गंभीर होती है, जिससे गंभीर हाइपरमिया, सूजन और खूनी दस्त होता है। उनके द्वारा उत्पादित एक्सोटॉक्सिन गंभीर नशा का कारण बनता है।

रोग की घटना के लिए संक्रामक खुराक का परिमाण महत्वपूर्ण है।

रोग प्रतिरोधक क्षमता. मनुष्य में पेचिश संक्रमण के प्रति प्राकृतिक प्रतिरोधक क्षमता होती है। किसी बीमारी के बाद, प्रतिरक्षा अस्थिर होती है, और सोने पेचिश के बाद, यह व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होती है। शिगेला पेचिश 1 (ग्रिगोरिएवा - शिगी) के कारण होने वाली बीमारी के मामले में, एक अधिक स्थिर एंटीटॉक्सिक प्रतिरक्षा विकसित होती है।

रोकथाम. सामान्य स्वच्छता और महामारी विरोधी उपाय: अलगाव, शीघ्र निदान, कीटाणुशोधन।

विशिष्ट रोकथामव्यापक उपयोग नहीं मिला है। जो व्यक्ति रोगियों के संपर्क में रहे हैं उन्हें पॉलीवैलेंट पेचिश बैक्टीरियोफेज दिया जाता है।

इलाज. जटिल, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ सल्फोनामाइड्स। कोई विशिष्ट उपचार नहीं है.

प्रश्नों पर नियंत्रण रखें

1. जीनस शिगेला के प्रतिनिधियों का नाम बताइए - पेचिश के प्रेरक एजेंट।

2. किस कार्बोहाइड्रेट से संबंध शिगेला को दो समूहों में विभाजित करने का आधार है? इनमें से प्रत्येक समूह में शिगेला की कौन सी प्रजातियाँ शामिल हैं?

3. शिगेला के प्रवेश के मार्ग क्या हैं और यह आंत के किस भाग को प्रभावित करता है?

4. किस प्रकार का शिगेला अक्सर आर-रूप में उगता है?

5. किस शिगेला प्रजाति में प्रकार और समूह एंटीजन होते हैं?

सूक्ष्मजैविक परीक्षण

अध्ययन का उद्देश्य: निदान के लिए शिगेला का पता लगाना और पहचान करना; जीवाणु वाहकों की पहचान; खाद्य उत्पादों में शिगेला का पता लगाना।

अनुसंधान के लिए सामग्री

1. मल त्याग।

2. अनुभागीय सामग्री.

3. खाद्य उत्पाद।

बुनियादी अनुसंधान विधियाँ

1. सूक्ष्मजैविक।

2. सीरोलॉजिकल।

अध्ययन की प्रगति

अध्ययन का दूसरा दिन

बीजित कपों को थर्मोस्टेट से हटा दिया जाता है और नग्न आंखों से या एक आवर्धक कांच के माध्यम से जांच की जाती है। 4-6 की मात्रा में संदिग्ध कॉलोनियों (रंगहीन) को रसेल मीडियम और मैनिटोल पर जांचा जाता है। टीकाकरण एक उभरी हुई सतह पर स्ट्रोक और अगर कॉलम में एक इंजेक्शन के साथ किया जाता है। टीका लगाए गए रसेल माध्यम को 18-24 घंटों के लिए थर्मोस्टेट में रखा जाता है (उसी समय, सेलेनाइट माध्यम से विभेदक मीडिया में पुनः बीजारोपण किया जाता है)।

अध्ययन का तीसरा दिन

रसेल माध्यम पर बनी फसलों को थर्मोस्टेट से हटा दें। जो संस्कृतियाँ लैक्टोज को नहीं तोड़ती हैं, उनका आगे अध्ययन किया जाता है: स्मीयर बनाए जाते हैं, ग्राम स्टेन किया जाता है और सूक्ष्मदर्शी रूप से जांच की जाती है। ग्राम-नेगेटिव छड़ों की उपस्थिति में, हिस मीडिया, संकेतक कागजात के साथ शोरबा (इंडोल और हाइड्रोजन सल्फाइड का पता लगाने के लिए) और लिटमस दूध पर टीका लगाया जाता है। टीका लगाए गए मीडिया को 18-24 घंटों के लिए थर्मोस्टेट में रखा जाता है।

शोध का चौथा दिन

थर्मोस्टेट से फ़सलें निकालें और परिणाम को ध्यान में रखें। शिगेला के संबंध में उनके एंजाइमैटिक और सांस्कृतिक गुणों के लिए संदिग्ध संस्कृतियों (तालिका 37 देखें) को सीरोलॉजिकल पहचान के अधीन किया जाता है। ऐसी संस्कृतियों के अभाव में नकारात्मक उत्तर मिलता है।

सीरोलॉजिकल पहचान

पृथक संस्कृति की प्रजातियाँ, सेरोवर और सबसेरोवर अधिशोषित सीरा का उपयोग करके निर्धारित किए जाते हैं। एंटीजेनिक संरचना का विश्लेषण मिश्रण नंबर 1 के साथ ग्लास पर एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया से शुरू होता है। इस मिश्रण में शिगेला सोने, न्यूकैसल के एंटीबॉडी के साथ सीरा और शिगेला फ्लेक्सनर के लिए पॉलीवलेंट सीरम शामिल हैं। यदि मिश्रण के साथ एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया सकारात्मक है, तो पृथक कल्चर को मिश्रण में शामिल प्रत्येक सीरम के साथ अलग से एग्लूटिनेट किया जाता है।

शिगेला सोने और न्यूकैसल को अधिशोषित सीरम के साथ एक सकारात्मक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया उत्तर देने का अधिकार देती है। शिगेला फ्लेक्सनर के सेरोवर और सबसेरोवर को स्थापित करने के लिए, मानक (I, II, III, IV, V) और समूह (1-3, 4-6-7, 8) सेरा के साथ अतिरिक्त रूप से एग्लूटिनेशन प्रतिक्रियाएं करना आवश्यक है। उदाहरण के लिए, पृथक संस्कृति ने प्रकार सीरम II और समूह सीरम 3, 4 के साथ सकारात्मक प्रतिक्रिया दी। जैसा कि तालिका से देखा जा सकता है, शिगेला फ्लेक्सनर, सेरोवर 2, सबसेरोवर 1 ए की संस्कृति को पृथक किया गया था। उत्तर: शिगेला फ्लेक्सनर 2ए को अलग कर दिया गया था।

यदि मिश्रण संख्या 1 के साथ कोई एग्लूटिनेशन नहीं है, तो अन्य पॉलीवलेंट सीरा के साथ एक एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया की जाती है।

एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया करते समय, किसी को अध्ययन की जा रही संस्कृति के मैनिटोल से संबंध को ध्यान में रखना चाहिए और इसके आधार पर, एक या दूसरे सीरम का उपयोग करना चाहिए। इस प्रकार, जो संस्कृतियाँ मैनिटोल को नहीं तोड़ती हैं, उन्हें शिगेला पेचिश ग्रिगोरिएव-शिगा और स्टुटज़र-श्मित्ज़ (1, 2), लार्ज-सैक्स (3-7), अनंतिम प्रकार (8-10) के खिलाफ पॉलीवलेंट सीरा के साथ परीक्षण किया जाता है।

मैनिटोल को तोड़ने वाले कल्चर का बॉयड शिगेला के विरुद्ध मिश्रण नंबर 1 और पॉलीवलेंट सीरम के साथ परीक्षण किया जाता है।

यदि इनमें से किसी एक सीरा की पृथक संस्कृति का समूहन होता है, तो पॉलीवलेंट सीरा में शामिल प्रत्येक सीरा के साथ एक संस्कृति परीक्षण किया जाता है। सीरा में से किसी एक का सकारात्मक परिणाम पृथक संस्कृति के सेरोवेरिएंट को निर्धारित करता है।

शिगेला बॉयड के सीरम का उपयोग करते समय, एग्लूटिनेशन सेरोवर के सीरम से शुरू होता है जो क्षेत्र में सबसे आम है। हमारे देश में, शिगेला बॉयड के सेरोवेरिएंट 4, 5, 7, 9 और 12 सबसे अधिक बार पृथक होते हैं (चित्र 44 देखें)।

गिनी सूअरों पर फ्लोरोसेंट माइक्रोस्कोपी और जैविक परीक्षण का उपयोग पेचिश में सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधान के लिए त्वरित तरीकों के रूप में किया जाता है। जब शिगेला के विषैले उपभेदों को नेत्रश्लेष्मला थैली (निचली पलक के नीचे) में पेश किया जाता है, तो पहले दिन के अंत तक जानवरों में नेत्रश्लेष्मलाशोथ विकसित हो जाता है।

प्रश्नों पर नियंत्रण रखें

1. पेचिश के निदान में बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षण के लिए किस सामग्री का उपयोग किया जाता है और इसे कैसे एकत्र किया जाता है?

2. किस कार्बोहाइड्रेट का टूटना नकारात्मक उत्तर देने का अधिकार देता है?

3. शिगेला फ्लेक्सनर की प्रजाति, उपप्रजाति, सेरोवर और सबसेरोवर का निर्धारण करने के लिए किस सीरा का उपयोग किया जा सकता है?

4. मिश्रण नंबर 1 में कौन से सीरम शामिल हैं?

पेचिश अध्ययन आरेख का प्रतिदिन अध्ययन करें।

संस्कृति मीडिया

प्लोसकिरेव, एंडो, ईएमएस मीडिया(अध्याय 19 देखें)।

लेख की सामग्री

शिगेला

आकृति विज्ञान और शरीर विज्ञान

एंटीजन

रोगजनन और रोगजनन

रोग प्रतिरोधक क्षमता

पारिस्थितिकी और महामारी विज्ञान

पेचिश (शिगेलोसिस)

अनुसंधान के लिए सामग्री लेना

बैक्टीरियोलॉजिकल अनुसंधान

सीरोलॉजिकल निदान

विशिष्ट रोकथाम और उपचार

जीनस एस्चेरिचिया।

एस्चेरिचिया सबसे आम एरोबिक आंतों का बैक्टीरिया है, जो कुछ शर्तों के तहत, मानव रोगों के एक विस्तृत समूह का कारण बन सकता है, दोनों आंतों (दस्त) और अतिरिक्त आंतों (बैक्टीरिया, मूत्र पथ के संक्रमण, आदि) स्थानीयकरण। मुख्य प्रजाति ई. कोली (एस्चेरिचिया कोली) है - एंटरोबैक्टीरिया के कारण होने वाले संक्रामक रोगों का सबसे आम प्रेरक एजेंट। यह रोगज़नक़ मल संदूषण का सूचक है, विशेषकर पानी में। यदि-अनुमापांक और यदि-सूचकांक का उपयोग अक्सर स्वच्छता संकेतक के रूप में किया जाता था। एस्चेरिचिया स्तनधारियों, पक्षियों, सरीसृपों और मछलियों की बड़ी आंत के माइक्रोफ्लोरा का हिस्सा है।

सांस्कृतिक गुण.तरल मीडिया पर, ई. कोलाई फैला हुआ मैलापन पैदा करता है; ठोस मीडिया पर, यह एस- और आर-फॉर्म कॉलोनी बनाता है। एंडो पर, एस्चेरिचिया के लिए मुख्य माध्यम, लैक्टोज-किण्वन ई. कोली धात्विक चमक के साथ तीव्र लाल कालोनियों का निर्माण करते हैं; गैर-किण्वन वाले गहरे केंद्र के साथ हल्के गुलाबी या रंगहीन कालोनियों का निर्माण करते हैं; प्लॉस्कीरेव के माध्यम पर वे पीले रंग की टिंट के साथ लाल होते हैं; लेविन के माध्यम पर वे धात्विक चमक के साथ गहरे नीले रंग के होते हैं।

जैवरासायनिक गुण.ज्यादातर मामलों में, ई. कोली एसिड और गैस के निर्माण के साथ कार्बोहाइड्रेट (ग्लूकोज, लैक्टोज, मैनिटोल, अरेबिनोज, गैलेक्टोज, आदि) को किण्वित करता है, इंडोल का उत्पादन करता है, लेकिन हाइड्रोजन सल्फाइड नहीं बनाता है, और जिलेटिन को द्रवीभूत नहीं करता है।

प्रतिजनी संरचना.रोगजनक और गैर-रोगजनक एस्चेरिचिया कोलाई के बीच कोई महत्वपूर्ण रूपात्मक अंतर नहीं पाया गया। उनका विभेदन एंटीजेनिक गुणों के अध्ययन पर आधारित है। सतह प्रतिजनों में, पॉलीसेकेराइड ओ-एंटीजन, फ्लैगेलर एच-एंटीजन और कैप्सुलर पॉलीसेकेराइड के-एंटीजन प्रतिष्ठित हैं। ओ-एंटीजन के 170 से अधिक प्रकार ज्ञात हैं (यह एक निश्चित से संबंधित रोगज़नक़ से मेल खाता है सेरोग्रुप) और 57 - एच-एंटीजन (संबंधित)। सेरोवर). भाग डायरियाजेनिक(दस्त पैदा करने वाला) एस्चेरिचिया कोली में 43 ओ-समूह और 57 ओएच-वेरिएंट शामिल हैं।

डायरियाजेनिक ई.कोली के मुख्य रोगजनकता कारक।

1. पिली, फ़िम्ब्रियल संरचनाओं और बाहरी झिल्ली प्रोटीन से जुड़े आसंजन, उपनिवेशण और आक्रमण के कारक। वे प्लास्मिड जीन द्वारा एन्कोड किए जाते हैं और निचली छोटी आंत के उपनिवेशण को बढ़ावा देते हैं।

2. एक्सोटॉक्सिन: साइटोटोनिन (आंतों की कोशिकाओं द्वारा तरल पदार्थ के हाइपरसेक्रिशन को उत्तेजित करते हैं, पानी-नमक चयापचय को बाधित करते हैं और दस्त के विकास को बढ़ावा देते हैं) और एंटरोसाइटोटॉक्सिन (आंतों की दीवार और केशिका एंडोथेलियम की कोशिकाओं पर कार्य करते हैं)।

3. एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड)।

विभिन्न रोगजनकता कारकों की उपस्थिति के आधार पर, डायरियाजेनिक ई. कोली को पांच मुख्य प्रकारों में विभाजित किया जाता है: एंटरोटॉक्सिजेनिक, एंटरोइनवेसिव, एंटरोपैथोजेनिक, एंटरोहेमोरेजिक, एंटरोएडेसिव।

4. रोगजनक ई. कोलाई की विशेषता बैक्टीरियोसिन (कोलिसिन) का उत्पादन है।

एंटरोटॉक्सिजेनिक ई.कोलीइसमें हैजा के समान उच्च आणविक ताप-प्रयोगी विष होता है, जो हैजा जैसे दस्त (छोटे बच्चों में गैस्ट्रोएंटेराइटिस, यात्रियों के दस्त, आदि) का कारण बनता है।

एंटरोइनवेसिव एस्चेरिचिया कोलाईआंतों की उपकला कोशिकाओं में प्रवेश करने और गुणा करने में सक्षम। वे मल में रक्त और बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स (एक आक्रामक प्रक्रिया का एक संकेतक) के साथ मिश्रित होकर अत्यधिक दस्त का कारण बनते हैं। चिकित्सकीय रूप से पेचिश जैसा दिखता है। इन उपभेदों में शिगेला के साथ कुछ समानताएं हैं (स्थिर, लैक्टोज को किण्वित नहीं करते हैं, और उच्च एंटरोइनवेसिव गुण हैं)।

एंटरोपैथोजेनिक ई.कोली- बच्चों में दस्त के मुख्य प्रेरक कारक। घाव माइक्रोविली को नुकसान के साथ आंतों के उपकला में बैक्टीरिया के आसंजन पर आधारित होते हैं। इसकी विशेषता पानी जैसा दस्त और गंभीर निर्जलीकरण है।

एंटरोहेमोरेजिक एस्चेरिचिया कोलाईरक्त मिश्रित दस्त (रक्तस्रावी बृहदांत्रशोथ), हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम (गुर्दे की विफलता के साथ संयोजन में हेमोलिटिक एनीमिया) का कारण बनता है। एंटरोहेमोरेजिक एस्चेरिचिया कोली का सबसे आम सीरोटाइप O157:H7 है।

एंटरोएडेसिव ई. कोलाईसाइटोटॉक्सिन न बनाएं, इसका अध्ययन बहुत कम किया गया है।

महामारी विज्ञान।डायरियाजेनिक ई. कोलाई के फैलने का मुख्य तंत्र फेकल-ओरल है। संक्रमण भोजन, पानी और जानवरों की देखभाल के माध्यम से हो सकता है। चूंकि एस्चेरिचिया कई पशु प्रजातियों की आंतों में रहता है, इसलिए संक्रमण के विशिष्ट स्रोत को निर्धारित करना मुश्किल है। संक्रमण का संपर्क मार्ग बंद प्रतिष्ठानों में हो सकता है। एंटरोपैथोजेनिक और एंटरोइनवेसिव ई. कोलाई एस्चेरिचियोसिस के नोसोकोमियल प्रकोप के सबसे आम कारण हैं।

प्रयोगशाला निदान.मुख्य दृष्टिकोण विभेदक निदान मीडिया पर एक शुद्ध संस्कृति का अलगाव और एंटीजेनिक गुणों द्वारा इसकी पहचान है। आरए को पॉलीवलेंट ओके (ओ- और के-एंटीजन के लिए) सीरा के एक सेट के साथ रखा जाता है, फिर ओ-सीरा को सोख लिया जाता है और कल्चर को 100 डिग्री सेल्सियस पर गर्म किया जाता है (के-एंटीजन को नष्ट करने के लिए)।

जैवरासायनिक विभेदन का अतिरिक्त महत्व है। डायरियाजेनिक प्रकारों की पहचान विशिष्ट मार्करों की पहचान करके संभव है (एंटरोहेमोरेजिक ई. कोली सोर्बिटोल को किण्वित नहीं करता है, और सेरोवर O157:H7 बीटा-ग्लुकुरोनिडेज़ गतिविधि प्रदर्शित नहीं करता है)।

जीनस शिगेला.

शिगेला मनुष्यों और प्राइमेट्स का एक आंत्र रोगज़नक़ है जो बैसिलरी पेचिश या शिगेलोसिस का कारण बनता है। ओ-एंटीजन की एंटीजेनिक संरचना और जैव रासायनिक गुणों के अनुसार, शिगेला के ज्ञात सीरोटाइप को चार प्रजातियों या सेरोग्रुप में विभाजित किया गया है - एस.डिसेंटेरिया (सेरोग्रुप ए), एस.फ्लेक्सनेरी (सेरोग्रुप बी), एस.बॉयडी (सेरोग्रुप सी) ) और एस.सोननी (सेरोग्रुप डी)।

द्वारा रूपात्मक विशेषताएँशिगेला अन्य एंटरोबैक्टीरिया से अलग नहीं है। ये गैर-विशिष्ट ऐच्छिक अवायवीय ग्राम-नकारात्मक छड़ें हैं।

जैवरासायनिक गुण.अन्य आंतों के जीवाणुओं की तुलना में शिगेला जैव रासायनिक रूप से निष्क्रिय है। वे तीन-चीनी लौह अगर पर हाइड्रोजन सल्फाइड नहीं बनाते हैं और यूरिया को किण्वित नहीं करते हैं।

एस.डिसेंटेरिया (सेरोग्रुप ए) के उपभेदों में सबसे कम एंजाइमेटिक गतिविधि होती है, जो गैस निर्माण के बिना केवल ग्लूकोज को किण्वित करती है; अन्य शिगेला के विपरीत, यह प्रजाति मैनिटोल-नकारात्मक है।

शिगेला फ्लेक्सनर मैनिटोल को किण्वित करता है और इंडोल बनाता है, लेकिन लैक्टोज, डुलसिट और ज़ाइलोज़ को किण्वित नहीं करता है। न्यूकैसल सीरोटाइप को तीन जैव रासायनिक प्रकारों में विभाजित किया गया है। शिगेला फ्लेक्सनर के लिए, संचरण का जलजनित मार्ग अधिक विशिष्ट है।

बॉयड शिगेला (सेरोग्रुप सी) में समान जैव रासायनिक गतिविधि होती है, लेकिन डुलसाइट, ज़ाइलोज़ और अरेबिनोज़ को किण्वित करती है। उनके पास कई सीरोटाइप हैं, जिनमें से प्रत्येक का अपना मुख्य प्रकार का एंटीजन है।

शिगेला सोने (सेरोग्रुप डी) लैक्टोज और सुक्रोज को धीरे-धीरे किण्वित करने में सक्षम है और इसमें जैव रासायनिक प्रकार और फागोटाइप हैं। संचरण का मुख्य मार्ग भोजन है (आमतौर पर दूध और डेयरी उत्पादों के माध्यम से)।

प्रतिजनी संरचना.शिगेला में O- और K-एंटीजन हैं। ओ-एंटीजन में अलग-अलग विशिष्टता के एपिटोप होते हैं - सामान्य से लेकर एंटरोबैक्टीरिया के परिवार तक और प्रकार-विशिष्ट वाले तक। वर्गीकरण केवल थर्मोस्टेबल समूह (चार समूह या प्रकार - ए, बी, सी और डी) और प्रकार-विशिष्ट (सीरोटाइप में विभाजन) को ध्यान में रखता है। हीट-लैबाइल एंटीजन में के-एंटीजन (वे समूह ए और सी में पाए जाते हैं) और फ़िम्ब्रियल एंटीजन (शिगेला फ्लेक्सनर में वे एंटीजेनिक रूप से ई.कोली के समान होते हैं) शामिल हैं। अंतिम पहचान के लिए एंटीजेनिक संरचना का निर्धारण आवश्यक है।

महामारी विज्ञान।शिगेला बाहरी वातावरण में काफी स्थिर है। संक्रमण का स्रोत शिगेलोसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विभिन्न रूपों वाला व्यक्ति है। संक्रमण का तंत्र मल-मौखिक है। विभिन्न प्रकार के शिगेला को संचरण के प्रमुख मार्गों (संपर्क-घरेलू - एस.डिसेंटेरिया के लिए, भोजन - एस.सोनेई के लिए, पानी - एस.फ्लेक्सनेरी के लिए) की विशेषता है। महामारी प्रक्रिया को रोगज़नक़ों की परिसंचारी आबादी की संरचना में बदलाव की विशेषता है - प्रमुख प्रजातियों, बायोवर्स, सेरोवर्स में बदलाव, जो जनसंख्या प्रतिरक्षा में परिवर्तन और रोगज़नक़ के गुणों में परिवर्तन, विशेष रूप से अधिग्रहण के साथ जुड़ा हुआ है। विभिन्न प्लास्मिड (आर, एफ, कर्नल, आदि) के। संक्रामक खुराक लगभग 200 - 300 शिगेला है। शिगेला सोने के कारण होने वाली पेचिश का कोर्स हल्का होता है।

रोगजनकता कारक और घावों का रोगजनन।शिगेला की मुख्य जैविक विशेषता उपकला कोशिकाओं पर आक्रमण करने, उनमें गुणा करने और उनकी मृत्यु का कारण बनने की क्षमता है। अवरोही बृहदान्त्र (सिग्मॉइड और मलाशय) के म्यूकोसा में एक घाव का गठन चक्रीय है: आसंजन, उपनिवेशण, एंटरोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में शिगेला का परिचय, उपकला कोशिकाओं का प्रजनन, विनाश और अस्वीकृति, आंतों के लुमेन में शिगेला की रिहाई, फिर से आसंजन, आदि

भूमिका आसंजन और उपनिवेशण कारकपिली, बाहरी झिल्ली प्रोटीन, एलपीएस, एंजाइम - न्यूरोमिनिडेज़, म्यूसिनेज़, हाइलूरोनिडेज़ (बलगम को नष्ट) द्वारा किया जाता है।

शिगेला की रेंज है आक्रमण और प्रतिरोध के कारकशिगेला क्रोमोसोमल जीन और प्लास्मिड द्वारा नियंत्रित रक्षा तंत्र (के-एंटीजन, एलपीएस, आदि) की कार्रवाई के लिए।

शिगेला अलग है विषाक्त पदार्थ.उनमें एंडोटॉक्सिन और शिगा जैसे साइटोटॉक्सिन (एसएलटी-1, एसएलटी-2) होते हैं। साइटोटॉक्सिन कोशिका विनाश का कारण बनता है, एंटरोटॉक्सिन दस्त का कारण बनता है, और एंडोटॉक्सिन सामान्य नशा का कारण बनता है। शिगा विषप्रोटीन संश्लेषण, सोडियम और पानी आयनों के अवशोषण और सूजन वाले स्थान पर द्रव के प्रवाह में व्यवधान उत्पन्न करता है।

पेचिश के सबसे विशिष्ट लक्षण दस्त हैं, ऐंठन(मलाशय की दर्दनाक ऐंठन) और बार-बार आग्रह, सामान्य नशा। मल की प्रकृति बड़ी आंत को नुकसान की डिग्री से निर्धारित होती है।

संक्रामक पश्चात प्रतिरक्षा- टिकाऊ, प्रकार-विशिष्ट।

प्रयोगशाला निदान.मुख्य निदान पद्धति बैक्टीरियोलॉजिकल है। पृथक कालोनियों को प्राप्त करने के लिए मल को विभेदक निदान मीडिया एंडो और प्लॉस्कीरेव पर टीका लगाया जाता है। शुद्ध संस्कृतियों का अध्ययन उनके जैव रासायनिक गुणों के अनुसार किया जाता है, पहचान आरए में पॉली- और मोनोवैलेंट सीरा के साथ की जाती है। यदि पृथक संस्कृति में शिगेला के जैव रासायनिक गुण हैं, लेकिन सीरा को ओ-एंटीजन में एकत्रित नहीं करता है, तो इसे गर्मी-लेबल के-एंटीजन को नष्ट करने के लिए 30 मिनट तक उबालना चाहिए, जो अक्सर शिगेला सेरोग्रुप ए और सी (यानी) के समूहन को रोकते हैं। , के-एंटीजन वाले), और फिर से आरए में शोध।

सीरोलॉजिकल निदान के लिए, समूह एरिथ्रोसाइट डायग्नोस्टिक्स के साथ आरपीजीए का उपयोग किया जाता है।

व्याख्यान संख्या 8. जेनेरा विब्रियो, कैम्पिलोबैक्टर, हेलिकोबैक्टर के प्रतिनिधि.

जीनस विब्रियो.

वाइब्रियोनेसी परिवार में ध्रुवीय कशाभिका के साथ गतिशील, घुमावदार, छड़ के आकार के बैक्टीरिया शामिल हैं। जलीय जीवाणुओं से क्रमिक रूप से उत्पन्न, वे व्यापक रूप से ताजे और समुद्री जल में, अकशेरुकी और कशेरुक मेजबानों में वितरित होते हैं। मनुष्यों के लिए रोगजनक प्रजातियों को जेनेरा के रूप में वर्गीकृत किया गया है विब्रियो, एरोमोनासऔर प्लेसीओमोनास।

जीनस विब्रियो की विशेषता छोटी, सीधी या घुमावदार ग्राम-नकारात्मक छड़ें, गतिशील, बीजाणु या कैप्सूल नहीं बनाने वाली और सामान्य मीडिया पर अच्छी तरह से बढ़ने वाली होती है। वे गैस के बिना एसिड के निर्माण के साथ कार्बोहाइड्रेट को किण्वित करते हैं, और वाइब्रियोस्टेटिक एजेंट O/129 के प्रति संवेदनशील होते हैं। प्लस 18 से 37 डिग्री सेल्सियस, पीएच 8.6-9.0 के तापमान पर खेती की जा सकती है।

विब्रियो प्रजाति के प्रतिनिधियों को जैव रासायनिक परीक्षणों द्वारा परिवार की अन्य प्रजातियों से अलग किया जाता है। जीनस में 25 से अधिक प्रजातियां शामिल हैं, जिनमें से मुख्य महत्व है विब्रियो कोलरा-हैजा का प्रेरक एजेंट, साथ ही वी.पैराहेमोलिटिकम, वी.वल्निफिकस।

विब्रियो कोलरा।

आकृति विज्ञान।विब्रियो कॉलेरी में एक ध्रुवीय कशाभिका होती है, जो प्रायः अल्पविराम के समान होती है ( कोच अल्पविराम). एक महत्वपूर्ण निदान संकेत गतिशीलता है (फांसी या कुचल ड्रॉप विधि का उपयोग करके माइक्रोस्कोपी द्वारा निर्धारित)। रूपात्मक रूप से परिवर्तनशील। वे फ़ेफ़र के पानी फुकसिन और ज़ीहल के कार्बोलिक फुकसिन से अच्छी तरह दागते हैं।

सांस्कृतिक गुण.ऐच्छिक अवायवीय. विब्रियो कॉलेरी पोषक मीडिया के प्रति सरल है। यह 1% क्षारीय (पीएच 8.6-9.0) पेप्टोन पानी में अच्छी तरह से गुणा करता है, आंतों के समूह (संवर्धन माध्यम) के बैक्टीरिया को खत्म करता है, और एक नाजुक नीली फिल्म और मैलापन बनाता है। प्रोटियस और कुछ अन्य सूक्ष्मजीवों की वृद्धि को दबाने के लिए, पोटेशियम टेल्यूराइट के साथ पेप्टोन पानी का उपयोग किया जाता है।

घने मीडिया पर, विब्रियो कोलेरी चिपचिपी स्थिरता के नीले रंग के साथ चिकनी, कांच जैसी, पारदर्शी डिस्क के आकार की कॉलोनियां बनाता है। क्षारीय अगर, पित्त नमक अगर, क्षारीय रक्त अगर का उपयोग करें, सबसे अच्छा टीसीबीएस अगर (थायोसल्फेट, साइट्रेट, पित्त लवण और सुक्रोज के साथ अगर) है।

जैवरासायनिक गुण.विब्रियो कॉलेरी कई कार्बोहाइड्रेट (ग्लूकोज, सुक्रोज, मैननोज, मैनिटोल, लैक्टोज, लेवुलोज, ग्लाइकोजन, स्टार्च) को बिना गैस के एसिड के गठन के साथ किण्वित करता है। तीन शर्कराओं के संबंध में ( हेइबर्ग का त्रय) - सुक्रोज, मैनोज और अरेबिनोज, विब्रियो को आठ जैव रासायनिक समूहों में विभाजित किया गया है, विब्रियो कोलेरा पहले समूह से संबंधित है (सुक्रोज और मैनोज को विघटित करता है)।

विब्रियो कॉलेरी जिलेटिन, कैसिइन को विघटित करता है, दूध को जमाता है और प्रोटीन की तैयारी को इंडोल और अमोनिया में विघटित करता है।

V.cholerae प्रजाति को विभाजित किया गया है बायोटाइप, सेरोग्रुपऔर सेरोवर्स.. मुख्य जीवनी क्लासिक (V.cholerae asiaticae) और एल टोर (V.cholerae eltor) हैं। सेरोग्रुप को ओ-एंटीजन की संरचना से अलग किया जाता है; विब्रियो कॉलेरी के मुख्य O1 समूह में, सेरोवर्स ओगावा, इनाबा और हिकोजिमा को प्रतिष्ठित किया जाता है।

प्रतिजनी संरचना.विब्रियो हैजा में, थर्मोस्टेबल ओ-एंटीजन और थर्मोलैबाइल एच-एंटीजन अलग-थलग होते हैं। ओ-एंटीजन की संरचना के आधार पर, 139 सेरोग्रुप की पहचान की गई है, एल टोर और क्लासिक बायोटाइप को 01 समूह (01 एंटीसेरम द्वारा टाइप किया गया) में जोड़ा गया है। एल टोर आइसोलेट्स को हेमोलिटिक गुणों (भेड़ एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस का कारण), चिकन एरिथ्रोसाइट्स को एग्लूटीनेट करने की क्षमता, पॉलीमीक्सिन के प्रतिरोध और फेज के प्रति संवेदनशीलता से अलग किया जाता है।

समूह 01 का ओ-एंटीजन विषमांगी है और इसमें एक सामान्य ए-घटक और दो प्रकार-विशिष्ट - बी और सी शामिल हैं। उनकी उपस्थिति के अनुसार, सेरोवर ओगावा में एबी, इनाबा - एसी, हिकोजिमा - एबीसी का संयोजन है।

विब्रियो कोलेरा ओ-सीरम द्वारा एकत्रित हुए बिना एस-से आर-रूप में पारित हो सकता है। एंटीजेनिक संरचना के कारण, ओ-सीरम, ओआर-सीरम (ओआर- और आर-डिसोसिएट्स की पहचान करने के लिए), टाइप-विशिष्ट सीरा इनाबा (सी) और ओगावा (बी) का उपयोग वी.कोलेरा की पहचान करने के लिए किया जाता है। 90 के दशक में, एक नए सेरोवर वी.कॉलेरी 0139 की पहचान की गई थी, जो उपरोक्त सीरा द्वारा एकत्रित नहीं होता है, और अन्य गुणों में विब्रियो कॉलेरी समूह 01 से बहुत कम भिन्न होता है।

मुख्य 01 सीरम द्वारा टाइप नहीं किए गए विब्रियो (अर्थात, समूह 01 से संबंधित नहीं) को गैर-एग्लूटीनेटिंग (एनएजी) विब्रियो कहा जाता है - हैजा जैसा या पैराकॉलेरा। उनमें विब्रियो कॉलेरी के साथ समान रूप से एच-एंटीजन होता है, लेकिन ओ-एंटीजन में भिन्नता होती है।

एच-एंटीजन के आधार पर, समूह ए और बी को प्रतिष्ठित किया जाता है; हैजा विब्रियोस को समूह ए में शामिल किया जाता है। समूह बी विषाणु (हैजा विब्रियोस से जैव रासायनिक रूप से भिन्न) में ओ-एंटीजन की एक विषम संरचना होती है और उन्हें छह सीरोलॉजिकल उपसमूहों में विभाजित किया जाता है।

विब्रियो कॉलेरी के रोगजनकता कारक।

1. गतिशीलता(फ्लैगेल्ला) और कीमोटैक्सिस.

2. एंजाइमोंआसंजन और उपनिवेशीकरण को बढ़ावा देना, उपकला कोशिकाओं के साथ बातचीत - म्यूसिनेज (बलगम को पतला करना), न्यूटामिनिडेज़ (माइक्रोविली के साथ बातचीत, एक लैंडिंग साइट का निर्माण), लेसिथिनेज और अन्य।

3. अन्तर्जीवविष- थर्मोस्टेबल लिपोपॉलीसेकेराइड, संरचना और गुणों में ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया के अन्य एंडोटॉक्सिन के समान।

4. एक्सोटॉक्सिन - कोलेरोजेन- मुख्य रोगजनकता कारक, एक ऊष्मा-लेबल प्रोटीन। कोलेरोजेन संश्लेषण विब्रियो कॉलेरी का सबसे महत्वपूर्ण, आनुवंशिक रूप से निर्धारित गुण है। कोलेरोजेन अणु में दो टुकड़े ए और बी होते हैं। वास्तविक विषैला कार्य टुकड़े ए के पेप्टाइड ए 1 द्वारा किया जाता है। कोलेरोजेन अणु एंटरोसाइट रिसेप्टर को पहचानता है, कोशिका झिल्ली में प्रवेश करता है, एडिनाइलेट साइक्लेज़ सिस्टम को सक्रिय करता है, चक्रीय एएमपी जमा होने से हाइपरसेरिटेशन होता है। तरल पदार्थ का, Na +, HCO 3 -, K +, Cl - एंटरोसाइट्स से। इससे दस्त, निर्जलीकरण और शरीर का खारापन कम हो जाता है, जो हैजा की विशेषता है।

5. कई विब्रियो में, सहित। समूह 01 से संबंधित नहीं, विभिन्न हैं एंटरोटॉक्सिन.

6. हैजा की अभिव्यक्तियों के रोगजनन में, केशिका पारगम्यता को बढ़ाने वाला कारक भी महत्वपूर्ण है।

महामारी विज्ञान की कुछ विशेषताएं.हैजा एक आंतों का संक्रमण है। मुख्य स्रोत व्यक्ति (बीमार या कंपन वाहक), दूषित जल है। संक्रमण की विधि फेकल-ओरल है। हैजा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता अत्यंत परिवर्तनशील है। बड़ी संख्या में छिपे हुए (मिटाए गए) रूपों, वाइब्रियोकैरिज द्वारा विशेषता। पानी में रोगज़नक़ का पता लगाना सीधे तौर पर रोगियों या बैक्टीरिया वाहकों की उपस्थिति से संबंधित है। समूह 01 के हैजा विब्रियोस के रूप में लंबे समय तक जलीय पारिस्थितिक तंत्र में रह सकते हैं अप्रसंस्कृत रूप.

प्रयोगशाला निदान.हैजा विशेष रूप से खतरनाक संक्रमणों के समूह से संबंधित है; इसके प्रेरक एजेंट की खेती के लिए एक विशेष जैविक सुरक्षा व्यवस्था के अनुपालन की आवश्यकता होती है। मुख्य निदान पद्धति बैक्टीरियोलॉजिकल है, जिसमें रोगज़नक़ का अलगाव और पहचान शामिल है।

अनुसंधान के लिए सामग्री - मल और उल्टी, मृतकों से अनुभागीय सामग्री, पानी के नमूने और पर्यावरणीय वस्तुओं से स्वाब, भोजन के अवशेष।

टीकाकरण के लिए, तरल संवर्धन मीडिया, क्षारीय एमपीए, चयनात्मक और विभेदक निदान मीडिया (अधिमानतः टीसीबीएस) का उपयोग किया जाता है। परिवहन माध्यम के रूप में 1% पेप्टोन पानी सबसे सुविधाजनक है। संदिग्ध कांच जैसी पारदर्शी कॉलोनियों को शुद्ध संस्कृति प्राप्त करने के लिए उपसंस्कृत किया जाता है, जिसे रूपात्मक, सांस्कृतिक, जैव रासायनिक गुणों, गतिशीलता, एंटीजेनिक गुणों और फागोटाइप द्वारा पहचाना जाता है।

त्वरित निदान के लिए, इम्यूनोल्यूमिनसेंट विधि, संकेतक डिस्क के एक सेट के साथ जैव रासायनिक पहचान का उपयोग किया जाता है, प्राथमिक सामग्रियों में विब्रियोस हैजा का पता लगाने के लिए - एक एंटीबॉडी डायग्नोस्टिकम के साथ आरएनजीए, अनुपयोगी रूपों का पता लगाने के लिए - पीसीआर, विषाणु के निर्धारण के लिए और कोलेरोजेन संश्लेषण - दूध पिलाने वाले खरगोशों पर बायोएसेज़, एलिसा, डीएनए - जांच (एक कोलेरोजेन ऑपेरॉन ले जाने वाले गुणसूत्र टुकड़े का पता लगाना)।

विशिष्ट रोकथाम.विभिन्न टीके हैं - सेरोवर्स इनाबा और ओगावा से मारे गए, कोलेरेजेन टॉक्सोइड, रासायनिक द्विसंयोजक टीका। टीकों का उपयोग केवल महामारी संबंधी संकेतों (कम इम्युनोजेनेसिटी) के लिए किया जाता है। टेट्रासाइक्लिन और अन्य एंटीबायोटिक दवाओं के साथ एंटीबायोटिक प्रोफिलैक्सिस (निवारक चिकित्सा) किया जा सकता है।

वी.पैराहेमोलिटिकस(पैराहेमोलिटिक विब्रियो) एक हेलोफाइल है, जो समुद्री जल (जापानी, काला, कैस्पियन और अन्य दक्षिणी समुद्र) में पाया जाता है। पर्याप्त गर्मी उपचार के अधीन नहीं किए गए समुद्री भोजन उत्पादों का उपभोग करते समय, यह रोगज़नक़ लोगों में खाद्य जनित बीमारियों और पेचिश - इसी तरह की बीमारियों का कारण बनता है। सोडियम क्लोराइड (7% NaCl - एंटरोपैथोजेनिक गुणों वाले उपभेद) की बढ़ी हुई सांद्रता के साथ रक्त एगर पर हेमोलिसिस का कारण बनता है।

वी. वल्निकस- मनुष्यों के लिए गैर-हैजा विब्रियोस की सबसे रोगजनक प्रजाति। समुद्री जल और उसके निवासियों में पाया जाता है। घाव में संक्रमण, सेप्टीसीमिया और अन्य बीमारियों का कारण बनता है। यह सुक्रोज और लैक्टोज को किण्वित करता है और टीसीबीएस अगर पर पीली कॉलोनियां बनाता है।

कैम्पिलोबैक्टर और हेलिकोबैक्टर जेनेरा के प्रतिनिधि।

इन दो जेनेरा के ग्राम-नेगेटिव माइक्रोएरोफाइल छोटे, गतिशील, गैर-बीजाणु-गठन करने वाले, घुमावदार (एस-आकार या गल-पंख-जैसे) रॉड के आकार के बैक्टीरिया होते हैं। मानव पेप्टिक अल्सर रोग के प्रेरक एजेंट एच. पाइलोरी सहित जीनस हेलिकोबैक्टर बनाने वाली प्रजातियां, जीनस कैम्पिलोबैक्टर से अलग की गई हैं।

जीनस कैम्पिलोबैक्टर

इस जीनस में एक या अधिक कर्ल वाले सर्पिल बैक्टीरिया की 13 प्रजातियां शामिल हैं। कैम्पिलोबैक्टर ध्रुवीय फ्लैगेला (या फ्लैगेलम) और पेचदार गति वाले गतिशील सूक्ष्मजीव हैं। वे कार्बोहाइड्रेट, कैप्रोफाइल और माइक्रोएरोफाइल यानी किण्वन या ऑक्सीकरण नहीं करते हैं। CO2 की बढ़ी हुई सांद्रता और O2 की कम सांद्रता की आवश्यकता होती है।

जीनस में मनुष्यों और गर्म रक्त वाले जानवरों के लिए रोगजनक प्रजातियां शामिल हैं। इनके कारण होने वाली बीमारियाँ कैम्पिलोबैक्टीरियोसिस हैं - तीव्र आंतों की बीमारियाँ जो जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान के साथ होती हैं। कैम्पिलोबैक्टर अक्सर गर्म रक्त वाले जानवरों की आंतों, मौखिक गुहा और जननांग अंगों से अलग होते हैं।

सी.जेजुनी (इस प्रजाति के साथ-साथ सी.कोली, सी.लारी) या थर्मोफिलिक कैम्पिलोबैक्टीरिया का एक समूह है। वे विकास के लिए इष्टतम उच्च तापमान (+42 0 C) द्वारा प्रतिष्ठित हैं।

+37 0 सी पर इष्टतम वृद्धि के साथ मेसोफिलिक कैम्पिलोबैक्टीरिया में, सी.भ्रूण मानव विकृति विज्ञान (गठिया, मेनिनजाइटिस, वास्कुलिटिस, गर्भपात का कारण बनता है) में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और कई सशर्त रूप से रोगजनक प्रजातियां (सी.कॉन्सिसस और सी) भी हैं .sputorum - मौखिक गुहाओं में, C.fennelliae, C.cinaedi और C.hyointestinalis - बड़ी आंत में)।

सांस्कृतिक गुण.कैम्पिलोबैक्टर्स को माइक्रोएरोफिलिक स्थितियां, पीएच - 7.0-7.2, मेसोफिलिक स्थितियां (थर्मोफाइल्स के लिए +42 0 सी, अन्य के लिए +37 0 सी) बनाने के लिए विशेष गैस मिश्रण की आवश्यकता होती है। वे चयनात्मक एंटीबायोटिक दवाओं के साथ विशेष पोषक माध्यम (मांस, यकृत, रक्त) का उपयोग करते हैं। संस्कृति के लिए शुद्ध नमूने प्राप्त करने के लिए (कोप्रोफ़िल्ट्रेट का अक्सर अध्ययन किया जाता है!), 0.65 µm के छिद्र व्यास के साथ झिल्ली फिल्टर के माध्यम से निस्पंदन का उपयोग किया जा सकता है। घने मीडिया पर, दो प्रकार की कॉलोनियाँ बनती हैं - असमान किनारों वाली "फैली हुई" या चिकनी किनारों वाली चमकदार, उत्तल कॉलोनियाँ, छोटी कॉलोनियाँ।

जैवरासायनिक गुण.वे कार्बोहाइड्रेट के प्रति निष्क्रिय होते हैं, नाइट्रेट को कम करते हैं, ऑक्सीडेज सकारात्मक होते हैं, ऊर्जा अमीनो एसिड और ट्राईकार्बोक्सिलिक एसिड से प्राप्त होती है। जैवरासायनिक गुणों द्वारा प्रजातियों का विभेदन किस पर आधारित है? हिप्पुरेट का हाइड्रोलिसिस(सी.जेजुनी और सी.कोली), के प्रति संवेदनशीलता नेलिडिक्सिक एसिड(सी.जेजुनी और सी.लारी), हाइड्रोजन सल्फाइड का निर्माण, आदि।

प्रतिजनी संरचना.कैम्पिलोबैक्टर में O-, H- और K-एंटीजन होते हैं। सीरोटाइपिंग के लिए थर्मली स्थिर ओ-एंटीजन प्राथमिक महत्व के हैं।

महामारी संबंधी विशेषताएं.कैम्पिलोबैक्टर स्तनधारियों और पक्षियों की विभिन्न प्रजातियों में आम है। संचरण का मुख्य मार्ग भोजन है। मुख्यतः ग्रीष्म ऋतु का मौसम विशिष्ट है।

मुख्य रोगजन्य कारक.कैम्पिलोबैक्टर्स की विशेषता उच्च चिपकने वाली और आक्रामक गतिविधि, छोटी आंत के ऊपरी हिस्सों का तेजी से उपनिवेशण है। सबसे महत्वपूर्ण आसंजन कारक फ्लैगेल्ला और विशिष्ट सतह चिपकने वाले हैं। इन जीवाणुओं में एंडोटॉक्सिन होता है, जो एक ऊष्मा-लेबल एंटरोटॉक्सिन है।

नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ- आंत्रशोथ।

प्रयोगशाला निदान.सूक्ष्मदर्शी विधि - 10-20 सेकंड के लिए बेसिक फुकसिन के 1% जलीय घोल के साथ धुंधलापन - एस-आकार की छोटी श्रृंखलाओं, "गल विंग्स" को प्रकट करता है। मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल है - स्टूल कल्चर। संस्कृतियों की पहचान विशेषताओं के एक समूह द्वारा की जाती है।

हैलीकॉप्टर पायलॉरी।

पेप्टिक अल्सर एक ऐसी बीमारी है जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा या डुओडेनम में अल्सरेटिव दोष की उपस्थिति की विशेषता है। एच. पाइलोरी की खोज से पेप्टिक अल्सर रोग के एटियलजि, रोगजनन, उपचार और रोकथाम के बारे में विचारों में क्रांति आ गई। पेप्टिक अल्सर रोग लगभग 100% हेलिकोबैक्टर पाइलोरी से जुड़ा हुआ है। तनाव कारक और रोगियों की मनोवैज्ञानिक विशेषताएं, साथ ही रोग के विकास में आनुवंशिक कारक भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

रूपात्मक और सांस्कृतिक गुण- कैम्पिलोबैक्टर के समान। चॉकलेट अगर पसंद करते हैं.

जैवरासायनिक गुण.इसमें यूरेस, ऑक्सीडेज- और कैटालेज-पॉजिटिव है।

एंटीजेनिक गुण.इसमें O- और H-एंटीजन हैं।

घावों का रोगजनन.हेलिकोबैक्टर बलगम की परत (आमतौर पर पेट और ग्रहणी के कोटर में) के माध्यम से प्रवेश करता है, उपकला कोशिकाओं से जुड़ जाता है, और श्लेष्म झिल्ली के क्रिप्ट और ग्रंथियों में प्रवेश करता है। बैक्टीरियल एंटीजन (मुख्य रूप से एलपीएस) न्यूट्रोफिल प्रवासन को उत्तेजित करते हैं और तीव्र सूजन का कारण बनते हैं। हेलिकोबैक्टर अंतरकोशिकीय मार्ग के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते हैं, जो यूरिया और हेमिन (माइक्रोवैस्कुलचर में एरिथ्रोसाइट हीमोग्लोबिन का विनाश) के केमोटैक्सिस के कारण होता है। हेलिकोबैक्टर यूरिया के प्रभाव में, यूरिया अमोनिया में टूट जाता है, जिसकी क्रिया पेट और ग्रहणी के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान से जुड़ी होती है। कई एंजाइम (म्यूसिनेज, फॉस्फोलिपेज़, आदि) भी श्लेष्म झिल्ली की अखंडता में व्यवधान को उत्तेजित कर सकते हैं।

एच. पाइलोरी के रोगजनकता कारकों में मुख्य रूप से उपनिवेशण कारक (आसंजन, गतिशीलता), दृढ़ता कारक और रोग पैदा करने वाले कारक शामिल हैं। एच. पाइलोरी की उष्णकटिबंधीयता और रोगजन्यता में प्रमुख कारकों में जीवाणु विषाक्त पदार्थों के आसंजन और स्राव के तंत्र शामिल हैं। आसंजन रिसेप्टर के रूप में लुईस बी एंटीजन की अग्रणी भूमिका के लिए साक्ष्य प्रस्तुत किया गया है। उनके अलावा, गैस्ट्रिक म्यूकिन्स और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के सल्फेटाइड्स महत्वपूर्ण हैं। रोगज़नक़ के बाब ए प्रोटीन (चिपकने वाला) की पहचान की गई है, जो सूक्ष्मजीव को गैस्ट्रिक उपकला कोशिकाओं की सतह पर मौजूद लुईस बी रक्त समूह एंटीजन से जुड़ने की अनुमति देता है। अन्य रोगजनकता कारकों में कैग ए (साइटोटॉक्सिन से जुड़े जीन) और वैक ए (वैक्यूलेटिंग साइटोटॉक्सिन) शामिल हैं। इन विषाणु मार्करों को व्यक्त करने वाले उपभेद पहले प्रकार के उपभेदों से संबंधित हैं, जो दूसरे प्रकार के उपभेदों के विपरीत, बढ़ी हुई अल्सरोजेनिक और सूजन क्षमता से जुड़े होते हैं, जिनमें ये कारक नहीं होते हैं।

एच. पाइलोरी (ट्रिपलेट-पॉजिटिव स्ट्रेन) के रोगजनक गुणों की अभिव्यक्ति के लिए सभी तीन कारकों (बाब ए, सीएजी ए, वेका) की उपस्थिति आवश्यक है। म्यूकोसा पर हानिकारक प्रभाव बैक्टीरिया विषाक्त पदार्थों के प्रत्यक्ष प्रभाव और प्रतिरक्षा प्रणाली के माध्यम से अप्रत्यक्ष प्रभाव दोनों से जुड़ा हो सकता है। रोगज़नक़ की दीर्घकालिक दृढ़ता कई तंत्रों से जुड़ी होती है जो इसे श्लेष्म झिल्ली की सुरक्षात्मक बाधाओं को दूर करने की अनुमति देती है, और कोकल रूपों को बनाने की क्षमता रखती है जिनमें रोगजनक क्षमता नहीं होती है।

एच. पाइलोरी हमेशा पेप्टिक अल्सर के विकास का कारण नहीं बनता है, लेकिन पेप्टिक अल्सर में इस रोगज़नक़ का लगातार पता लगाया जाता है। एच. पाइलोरी की अल्सरजन्यता निर्धारित करने वाले कारकों का गहन अध्ययन किया जा रहा है।

प्रयोगशाला निदानकई परीक्षणों के आधार पर व्यापक होना चाहिए। जांच के तरीके आक्रामक (श्लेष्म झिल्ली की बायोप्सी लेने की आवश्यकता से जुड़े) और गैर-आक्रामक (अप्रत्यक्ष) हो सकते हैं।

म्यूकोसल बायोप्सी में एच. पाइलोरी का पता लगाने की बुनियादी विधियाँ।

1. सूक्ष्मदर्शी तरीके (हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन, एक्रिडीन ऑरेंज, ग्राम, पानी फुकसिन, सिल्वर इंप्रेग्नेशन के साथ धुंधलापन; गतिशीलता के निर्धारण के साथ चरण-विपरीत माइक्रोस्कोपी)।

2. यूरिया गतिविधि का निर्धारण।

3. ठोस मीडिया (आमतौर पर रक्त) पर रोगज़नक़ का अलगाव और पहचान। रक्त अगर, एम्फोटेरिसिन के साथ रक्त अगर, एम्फोटेरिसिन के साथ एरिथ्रिटोल - अगर पर संवर्धन किया जाता है। माइक्रोएरोफिलिक, एरोबिक और एनारोबिक स्थितियों में 37 डिग्री सेल्सियस पर 5-7 दिनों तक खेती करें। संबद्धता सूक्ष्मजीवों और उनकी कॉलोनियों की आकृति विज्ञान, पेचदार गतिशीलता, माइक्रोएरोफिलिक स्थितियों में वृद्धि और एरोबिक और एनारोबिक स्थितियों में वृद्धि की अनुपस्थिति और +25 और +42 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर, ऑक्सीडेज, कैटालेज और यूरेस की उपस्थिति से निर्धारित होती है। गतिविधि।

4. एलिसा में रोगज़नक़ एंटीजन का पता लगाना।

5.पीसीआर डायग्नोस्टिक्स सबसे संवेदनशील और विशिष्ट परीक्षण है।

गैर-आक्रामक तरीकों में आईजीजी और आईजीए एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए "सांस परीक्षण" और एलिसा शामिल है।

इलाजजटिल, स्वच्छता विधियों (प्रेरक एजेंट विकिरण) का उपयोग करते हुए। डी-एनओएल (कोलाइडल बिस्मथ सबसिट्रेट), एम्पीसिलीन, ट्राइकोपोलम (मेट्रोनिडाजोल) आदि का उपयोग किया जाता है।

प्रारंभिक निष्कर्ष: जैव रासायनिक विशेषताओं के अनुसार, पृथक संस्कृति शिगेला उपसमूह ___________________________________ से मेल खाती है

4. फ्लेक्सनर के शिगेला (1,2,3) के प्रकार-विशिष्ट सीरा के साथ पृथक संस्कृति के ग्लास पर एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया करें, तालिका 3 के साथ प्राप्त परिणामों की तुलना करें, और एक निष्कर्ष दें।

टेबल तीन

एंटीजेनिक संरचना द्वारा शिगेला का वर्गीकरण

निष्कर्ष:शिगेला फ्लेक्सनेरी को रोगी के मल से अलग किया गया था;

सेरोवर __________________________________________________________________

5. पेचिश के प्रयोगशाला निदान के लिए योजना को पूरक करें।

शोध योग्य

सामग्री:

	स्टेज I स्टेज II
चरण III						प्रजाति, प्रकार, उपप्रकार डायग्नोस्टिक सीरा के साथ आरए

शिगेला की प्रजातियों, प्रकार और उपप्रकार को निर्धारित करने के लिए आवश्यक गुणों की सूची बनाएं: __________________________________________________________________________________

____________________________________________________________________________________

6. शिगेला के रोगजनकता कारकों की सूची बनाएं: ____________________________
________________________________________________________________________________________________________________________________________________

तृतीय. नैदानिक ​​तैयारियों का अध्ययन करें (नैदानिक ​​प्रतिरक्षा सीरा, डायग्नोस्टिकम, एंटीजन)

शिक्षक के हस्ताक्षर ______________________________

की तारीख__________________

पाठ 4

विषय: साल्मोनेला टाइफाइड, पैराटाइफाइड और गैस्ट्रोएंटेराइटिस। साल्मोनेलोसिस का प्रयोगशाला निदान।

चर्चा के लिए मुद्दे:

1. साल्मोनेला का वर्गीकरण. साल्मोनेला की पहचान करने में मुख्य विशेषताएं।

2. साल्मोनेला टाइफाइड बुखार की रोगजनकता के कारक और रोग का रोगजनन।

3. रोग की गतिशीलता में टाइफाइड बुखार के प्रयोगशाला निदान के चरण।

4. साल्मोनेला के रोगजनकता कारक - गैस्ट्रोएंटेराइटिस के प्रेरक एजेंट।

5. साल्मोनेला गैस्ट्रोएंटेराइटिस का प्रयोगशाला निदान।

6. टाइफाइड बुखार, पैराटाइफाइड बुखार और साल्मोनेला गैस्ट्रोएंटेराइटिस की रोकथाम।

व्यावहारिक कार्य:

I. रोगी के रक्त की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच।

1. 10% पित्त शोरबा में रक्त संस्कृतियों के संवर्धन के परिणाम का अध्ययन करें और माध्यम में परिवर्तन नोट करें।

3. ओल्केनित्स्की के माध्यम में पृथक रक्त संस्कृति के एंजाइमैटिक गुणों का निर्धारण करें और प्रारंभिक निष्कर्ष दें।

4. हिस मीडिया (प्रदर्शन) में साल्मोनेला के जैव रासायनिक गुणों का अध्ययन करें और तालिका 1 में प्रस्तुत आंकड़ों के साथ उनकी तुलना करें।